Осложнения сахарного диабета у детей и подростков

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 12Следующая ⇒

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома - острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного.

Биохимические критерии диагностики ДКА:

- гипергликемия > 11 ммоль/л;

- венозный PH < 7,3 или бикарбонаты < 15 ммоль/л;

- кетонемия или кетонурия.

Степень тяжести ДКА определяется степенью ацидоза:

- легкий ДКА — венозный PH <7,3 или бикарбонаты < 15 ммоль/л;

- умеренный — РН < 7,2 или бикарбонаты < 10 ммоль/л;

- тяжелый — РН < 7,1 или бикарбонаты < 15 ммоль/л.

Диагноз ДКА основывается на клинической картине, жалобах, наличии гипергликемии, глюкозурии и кетонурии.

Лечение CД с тяжелым ДКА должно проводиться в центрах, где существуют возможности оценки и мониторинга клинических симптомов, неврологического статуса и лабораторных показателей. Ежечасно регистрируются пульс, частота дыхания, АД, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг. Ведется протокол наблюдения (результаты всех измерений содержания глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, кальция, фосфата, креатинина в сыворотке, рН и газового состава артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче, объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, потери жидкости (диурез) и доза инсулина). В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1–3 ч., в дальнейшем - реже. Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; борьбу с ацидозом с помощью бикарбонатов, общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Регидратацию проводят 0,9% раствором NaCl для восстановления периферического кровообращения, но не гипотоническим раствором. Начинать введение жидкости следует до начала инсулинотерапии. Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Инсулинотерапия. Введение инсулина начинают спустя 1–2 ч после начала регидратации. Используютсямалые дозы в/в вводимого инсулина короткого действия. Начальная доза - 0,1 ЕД/кг массы тела в час (можно развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, тогда 1 ЕД=1 мл). 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для абсорбции инсулина на стенках системы. Доза инсулина сохраняется на уровне 0,1 ЕД/кг в час по меньшей мере до выхода больного из ДКА (pH больше 7,3, гидрокарбонаты больше 15 ммоль/л или нормализация анионной разницы). При быстром снижении гликемии и метаболического ацидоза доза инсулина может быть снижена до 0,05 ЕД/кг в час или ниже. У маленьких детей начальная доза может составлять 0,05 ЕД/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции — увеличиваться до 0,2 ЕД/кг в час.

При нормализации кислотно-щелочного состояния переходят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2–3-и сутки - перевод на 5–6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем — на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Восстановление калия. Заместительная терапия необходима вне зависимости от концентрации калия в сыворотке крови. Заместительная терапия калием основывается на данных его определения в сыворотке крови и продолжается в течение всего периода внутривенного введения жидкостей.

Борьба с ацидозом. Бикарбонаты используются только в случае тяжелого ацидоза (рН крови ниже 7,0), которое грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), при проведении комплекса реанимационных мероприятий.

Мониторинг состояния больного. Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2–4 ч проводится определение в венозной крови уровня глюкозы, электролитов, мочевины, газового состава крови.

Осложнения терапии ДКА: отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.

Гипогликемия — наиболее частое острое осложнение СД1, состояние опасно низкого уровня глюкозы в крови:

- у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л;

- у недоношенных — менее 1,1 ммоль/л;

- ухудшение самочувствия при СД – в пределах от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — 3,1–4,0 ммоль/л);

- при хронической декомпенсации сахарного диабета ухудшение самочувствия может наблюдаться при показателях гликемии порядка 6–7 ммоль/л;

- относительная гипогликемия – появление типичных симптомов гипогликемии при уровне глюкозы в крови выше 3,9 ммоль/л, купирующиеся при приеме легкоусвояемых углеводов.

Причины гипогликемий:

- передозировка инсулина;

- недостаточное количество углеводов;

- физическая нагрузка;

- алкоголь;

- нарушение всасывания (целиакия).

Патогенез. Недостаточная секреция глюкагона в ответ на гипогликемию и снижение эпинефринового (адреналинового) ответа.

Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы:

Степени тяжести гипогликемических состояний:

1-я ст. — легкая: потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль

2-я ст. — средняя: нарушение координации, неразборчивая речь, сонливость, заторможенность, агрессия.

3-я ст. — тяжелая: судороги, кома.

Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

Специфические осложнениям СД в детском и подростковом возрасте - микрососудистые нарушения: диабетические ретинопатия (ДР), нефропатия (ДН), нейропатия.

Факторы риска:

- большая длительность заболевания, старший возраст и пубертатный период;

- курение;

- артериальная гипертензия;

- дислипопротеинемия;

- отягощенная наследственность в отношении развития осложнений;

- ожирение;

- сидячий образ жизни.

Патогенез специфических осложнений СД сложен: нарушения микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической систем крови, системы антиоксидантной защиты, обмена белковых компонентов сосудистой стенки и проницаемости сосудов.

Начало скринирования ВСЕХ осложнений сахарного диабета должно проводиться у заболевших:

- в детском возрасте – с возраста 11 лет при длительности заболевания 2 и более года, с 9 лет – при длительности 5 и более лет. Далее – ежегодно.

- в пубертатном возрасте – сразу при постановке диагноза. Далее – ежегодно.

- в постпубертатном возрасте – спустя 5 лет от дебюта СД 1 типа. Далее – ежегодно.

Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфическое поражение сетчатки глаза и ее сосудов, характеризующееся образованием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, ростом новообразованных сосудов, тракционной отслойкой сетчатки, развитием рубеозной глаукомы.

Патогенез. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Классификация.

Начальные изменения сетчатки (ангиопатия): нечеткость границ ДЗН, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и микроаневризмы.

I ст.— непролиферативная: единичные микроаневризмы, точечные кровоизлияния, твердые экссудаты обычно в парамакулярной зоне. Возможен парамакулярный отек.

II ст.— препролиферативная: множество экссудатов, включая влажные, и крупных ретинальных геморрагий, сосудистые аномалии (резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество микроаневризм).

III ст.— пролиферативная (у детей редко): кровоизлияния ретинальные, преретинальные и в стекловидное тело, рост новообразованных сосудов в области ДЗН и других участков сетчатки. При прогрессировании - разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных кровоизлияний с еще более быстрым ростом новообразованных сосудов, с образованием витреоретинальных тяжей и тракционной отслойкой сетчатки. Возможно развития вторичной глаукомы и резкой потери зрения.

Основные методы скрининга диабетической ретинопатии:

- исследование глазного дна путем фотографирования и архивирования полученных данных или

- путем проведения офтальмоскопии только при условии расширенного зрачка.

Показания к проведению лазеркоагуляции:

АБСОЛЮТНЫЕ:

- Пролиферативная ДР (высокого риска);

- Клинически значимый макулярный отек.

ВОЗМОЖНЫЕ:

- Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска;

- Некоторые случаи препролиферативной ДР.

Панретинальная лазерная коагуляция сетчатки приводит к снижению прогрессирования утраты зрения более чем у 50% больных с пролиферативной ДР. Наличие на глазном дне твердых экссудативных очагов или роста новообразованных сосудов – срочнее проведение лазеркоагуляции!

Диабетическая нефропатия (ДН, диабетический гломерулосклероз) — поражение сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол, проявляющееся протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью, терминальная стадия которой может развиться много лет спустя, и потребуется проведение гемодиализа или трансплантации почки.

Классификация:

I ст. гиперфункции почек — функциональные изменения в дебюте СД отмечаются практически у всех больных: увеличение размера почек, клубочковая гиперфильтрация, м.б. альбуминурия, обратимые при хорошем контроле гликемии.

II ст. начальных структурных изменений почек— через 1,5–2,5 г. от начала СД у большинства выявляются утолщение базальной мембраны капилляров, расширение мезангиального матрикса. Скорость клубочковой фильтрации остается повышенной или соответствует норме. В анализах мочи — нормоальбуминурия.

III ст. начинающейся ДН — выявляется через 5 и > лет: нарастание морфологических изменений, сохранение гиперфильтрации, появление микроальбуминурии (МАУ). АД с тенденцией к повышению.

IV ст. выраженной нефропатии — через 10–15 лет, первое проявление – протеинурия, с дальнейшим неизбежным снижением почечных функций, быстрым нарастанием артериальной гипертензии, с прогрессированием до гломерулосклероза.

V стадия хронической почечной недостаточности — диффузный или узелковый гломерулосклероз.

Первые 3 ст. доклинические. Диагноз ДН устанавливается только на 3-й стадии (появление МАУ).

Основной метод скрининга ДН: тест на микроальбуминурию в утренней или суточной моче при условии исключения всех причин ложноположительного повышения уровня данного показателя.

Причины повышения уровня МАУ:

- инфекция мочевыводящих путей;

- ортостатическая протеинурия;

- выраженная декомпенсация углеводного обмена с кетозом;

- проведение обследования на фоне физической нагрузки;

- проведение обследования на фоне интеркуррентного заболевания с фебрильной температурой.

Окончательное подтверждение диагноза – только на фоне компенсации или субкомпенсации углеводного обмена.

Лечение препаратами-ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента – только при наличие 2-х и более положительных тестов на МАУ за последние 3-6 мес. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II снижают уровень прогрессирования от микро- до макроальбуминурии и увличивают уровень регрессии до нормоальбуминурии.

Диабетическая дистальная полинейропатия (ДДН), скрининг:

Наличие специфических нейропатических жалоб в сочетании с:

- оценкой всех видов чувствительности

- и/или данными электромиографического исследования.

- Окончательное подтверждение диагноза – только на фоне компенсации или субкомпенсации углеводного обмена.

Наиболее характерными жалобами при диабетической периферической полиневропатии являются боли в ногах, онемение в пальцах стоп, жжение (горение) в ногах, парестезии в стопах.

Классификация ДДН по стадиям заболевания:

Стадия 0 - отсутствие характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании.

Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии:

- 1А регистрируется при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;

- 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДДН.

Стадия 2 (клиническая) характеризуется сочетанием объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии:

- 2А (умеренная симптомная ДДН) предполагает чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы;

- 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках).

Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.

В лечении хорошо зарекомендовала себя альфа-липоевая (тиоктовая) кислота, витамины гр.В, препараты левокарнитина, селена.

Сахарный диабет (СД) 2 типа

Сахарный диабет (СД) 2 типа – полигенная патология углеводного обмена, характеризующаяся инсулинорезистентностью и относительным снижением секреции инсулина.

Случаи заболевания СД 2 типа в детском возрасте зарегистрированы во всем мире. Причины связывают с ростом распространенности ожирения в детском возрасте. При этом тенденция выявления заболевания среди молодежи и подростков наблюдается не только в этнических группах, для которых характерна высокая распространенность диабета 2 типа у взрослых, но и среди европейских популяций с традиционно низкой распространенностью заболевания, а также в России. Пристальное внимание к проблемам терапии СД 2 типа у детей и подростков обусловлено высокой частотой развития специфических осложнений, даже в сравнении с взрослыми пациентами с СД1 типа. В ряде работ описаны случаи микрососудистых осложнений уже на момент диагностики СД 2 типа. Такое чрезвычайно агрессивное в отношении сосудистых осложнений течение СД 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте, требует проведения своевременного, патогенетически обоснованного эффективного лечения.

Заболевание прогрессирует медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

Сахарный диабет 2 типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство лиц с этим типом заболевания, имеют избыточную массу тела. Само по себе ожирение является одним из серьёзных факторов риска развития сахарного диабета 2 типа.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте