Патогенез печеночно-клеточной желтухи

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 19Следующая ⇒

повреждение гепатоцитов

нарушение коньюгации билирубина ¯ ­ в крови непрямого билирубина

сообщение между желчными, кровеносными и лимфатическими капиллярами ¯ холемия ¯ ­ в крови прямого билирубина ¯ появление билирубина в моче

Нарушение функции гепатоцитов ¯ нарушение обмена веществ, обезвреживающей функции, желчеобразовательной и др. (гипопротеинемия, ¯свертывания крови, гиперферментемия, гипохолия)   слабоокрашенный кал

ХОЛЕМИЯ– наличие желчных кислот в крови

последствия:

1. Токсическое действие на ЦНС (подавление тканевого дыхания);

2. Брадикардия и понижение АД (активация блуждающего нерва, действие на синусовый узел);

3. Кожный зуд (раздражение нервных окончаний).

АХОЛИЯ – непоступление желчи в кишечник

последствия:

1. Нарушение всасывания жира ® стеаторея – жирный кал;

2. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов ® гиповитаминоз витаминов А, Д, Е, К;

3. Дисбактериоз.

СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ:

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛТУХ

Виды гипербилирубинемии

25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

25.1. Нарушение функции клубочков:

1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)

(ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков +

давление в капсуле Боумена-Шумлянского):

- гипотензия (шок, коллапс)

- ишемия почек

- повышение онкотического давления крови

- повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

б) уменьшения количества функционирующих клубочков

в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.

C = U/P x V,

где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза;

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате:

а) повышения эффективного фильтрационного давления:

- повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)

- снижение тонуса приносящих артериол (кинины,

простагландины А, Е)

- гипоонкия крови (гипопротеинемия)

б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии