Типовые формы изменений общего объема и соотношения форменных элементов и плазмы крови

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 19Следующая ⇒

20.2. Острая кровопотеря – сложный патологический процесс, развивающийся в результате кровотечения и характеризующийся уменьшением объема циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением транспортной функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции организма в ответ на гипоксию.

Нарушение транспорта кислорода сопровождается нарушениями транспорта питательных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более сложно и тяжело.

20.2.1. Причины кровопотери:

1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца

2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов

3. Снижение свертывания крови

20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери:

1. Объем потерянной крови

- потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики;

- потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря;

- потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная.

2. Скорость кровопотери

3. Исходное состояние организма перед кровопотерей

- кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных расстройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее.

4. Реактивность организма (пол, возраст)

- любая кровопотеря для детей опасна:

- женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины.

20.2.3. Патогенез острой кровопотери:

Компенсаторно-приспособительные механизмы	Явления повреждения	Компенсаторно-приспособительные механизмы
­ свертывания крови и тромбообразования   раздражение волюморецепторов полых вен и правого предсердия ¯ ­ синтез ренина ¯ ­ ангиотензина-II ¯ ­ ангиотензина III ¯ ­ альдостерона ¯ гипернатриемия ¯ ­ АДГ ¯ ­ реабсорбции воды в дистальных канальцах почек	Нарушение целостности стенки сосуда ¯ кровопотеря ¯ ¯ объема циркулирующей крови, гиповолемия ¯ ¯ притока венозной крови к сердцу ¯ ¯ ударного объема сердца ¯ ¯ артериального давления ¯ нарушение микроциркуляции ¯ гипоксия, ацидоз ¯ нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей ¯ расстройство жизнедеятельности организма	Активация симпатической нервной системы спазм периферических сосудов   выход крови из депо   централизация кровообращения

20.2.4. Механизмы компенсации:

Срочные

1. Рефлекторный спазм периферических сосудов; Активация симпатоадреналовой

2. Учащение и усиление сердечных сокращений; системы

3. Централизация кровообращения, выход крови

из депо;

4. Поступление межтканевой жидкости в сосуды, и повышение реабсорбции воды в почечных канальцах (­альдостерона, ­ АДГ);

5. Учащение и углубление дыхания;

6. ­ свертывания крови;

7. Усиление диссоциации оксигемоглобина.

Долговременные механизмы компенсации:

1. Активация гемопоэза (гипоксия ® ­ синтеза эритропоэтина (почки, печень, селезенка) ® эритропоэтинчувствительные клетки ® ­ эритропоэза;

2. Восстановление белкового состава крови через 8-10 дней после кровопотери (­ синтеза белков плазмы крови в печени).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии