Эндотелиоцитарные опухоли лимфатических сосудов.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13

▷ Похожие статьи

Эндотелиоцитарные опухоли лимфатических сосудов:

зрелые опухоли лимфатических сосудов – лимфангиомы

незрелая злокачественная опухоль – лимфангиосаркомы

пограничная редко метастазирующая опухоль – папиллярная внутрисосудистая ангиоэндотелиома (опухоль Дабской).

Периваскулярные (перицитарные) опухоли.

К периваскулярным опухолям относятся:

гломусная опухоль

доброкачественная как правило, локализуется в мягких тканях пальцев под ногтевой пластинкой и представляет собой синюшно-красный узелок диаметром обычно менее 1 см. Опухоль болезненна. После удаления часто рецидивирует.

злокачественная

миоперицитома

ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

Костеобразующие опухоли.

Зрелые доброкачественные

Остеома – медленно растущая опухоль, в основном возникающая в костях черепа.

Остеоид-остеома (остеоидная остеома) располагается в компактной костной ткани поверхностного (кортикального) слоя кости. Близость опухоли к надкостнице обусловливает развитие сильных болей.

Доброкачественная остеобластома, аналогичная по микроскопическому строению остеоид-остеоме, но локализуется в глубоких отделах кости

Злокачественная опухоль

Остеосаркома – наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль костей.

Хрящеобразующие опухоли.

Доброкачественные

Хондрома представлена зрелым гиалиновым хрящом. В зависимости от локализации в кости различают два вида хондром:

энхондромы, расположенные центрально

периостальные хондромы, располагающиеся в периферических отделах кости.

Остеохондрома представляет собой покрытый слоем хряща («хрящевой шапочкой») костный вырост на наружной поверхности кости, не связанный с суставным хрящом.

Доброкачественная хондробластома почти всегда располагается в эпифизах длинных трубчатых костей,

Хондромиксоидная фиброма по своим клиническим признакам сходна с хондробластомой, однако гистологическая картина опухоли напоминает хондросаркому.

Хондросаркома в противоположность хондромам, большинство из которых обнаруживается в периферических отделах конечностей, возникает главным образом в костях таза, рёбрах, плечевой и бедренной костях. Степени злокачественности опухоли зависит от её гистологического варианта. Встречаются хондросаркомы:

низкой злокачественности

высокоагрессивные опухоли

Гигантоклеточная опухоль костей (остеокластома) является агрессивной, но редко метастазирующей опухолью. Она является одним из наиболее часто встречающихся новообразований костей (до 20% первичных доброкачественных опухолей скелета). Помимо одноядерных опухолевых клеток она содержит многоядерные клетки, сходные с остеокластами (отсюда и название опухоли). Как правило, опухоль развивается преимущественно в возрасте 20–40 лет в эпифизах длинных трубчатых костей.

Саркома Юинга [Ewing's sarcoma] развивается из малодифференцированных мезенхимальных клеток и является опухолью высокой степени злокачественности. Она обычно возникает в возрасте 5–15 лет, как правило, в диафизе и в метафизе длинных трубчатых костей. Саркома Юинга рано даёт метастазы в другие кости, в лёгкие и печень. Изредка саркома Юинга развивается в мягких тканях и во внутренних органах (внекостная саркома Юинга).

Клас-ция б-зней печени 3принципа: 1) Патогенетич.2 гр:1\ наследственные2\ приобретенные(первичные и вторичные) 2) этиологич 5 гр.:1\постинфекционные2\алиментарные 3\ постинтаксикац-ные4\метаболическ5\дисциркуляторные.

3) морфологич3гр:1\ гепатозы \осн.патоморфол.проц-с- повреждение\2\ гепатиты \осн.патоморфол.проц-с-восп-ние3\ циррозы \осн.патоморфол.проц-с-дисрегенерация\.

ГЕПАТОЗЫ–б-зни печени,хар-щиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов(без восп-ния).

ГЕПАТИТЫ–заб-ния печени(в основе-восп-ние),проявл.в дистрофии и некрозе гепатоцитов,клет.инфиль-ции стромы.

ЦИРРОЗЫ–фиброз печен.тк.,рубцовая деформация тк., перестройка органа и ПечН.

ОПУХОЛИ–б-зни печени с разв-м в тк.печени опух-вого проц-са первич.или вторич.происх-ния(метастазы в печени)

ГЕПАТОЗЫ. 2 типа:1\ Наследственные2\ Приобретенные

1\ Наследственные гепатозы ферментопатии по разл. видам метаб-зма.Разв-тся при:1\гликогеновых б-знях2\ наследств.липидозах3\нарушении обмена АК4\пигментозах 5\мукополисахаридозах6\ минералозах.Происх-т накопл-е соотв-щих в-в=>дистр-ия,некроз гепатоц-в=>цирроз печени

2\Приобретеные гепатозы. 2 типа:1\Острый2\ Хрон.

1\ Острый \ токсическая дистрофия печени\-

прогрессир-щий некроз печени,который разв-тся под возд-вием мощного поврежд-щего фактора.

Причины:1\экзоген.яды2\эндоген.отравления3\инф-ции.

Экзогенные яды:ядовитые грибы,соли тяж.Ме, многоатом.спирты,мышьяк и фосфор,недоброкач.пища

Эндогенные отравления:поздние токсикозы берем-ных\ эклампсия\тиреотоксикоз.

Инфекции:вариант вирусного гепатита

Клинико-патоморфол.хар-ка остр.гепатоза.3стадии б-зни: 1\желтая дистрофия2\красная дистрофия3\непол.реген-ция

1\Стадия желтой дистрофии (14 дней).1-3день-Печень ув-на,уплотнена,ярко-желтого цв.Микр:жировая дистрофия гепатоцитов и очаги некроза в центре долек.3-14 дни: ум-ние печени(Печень тает на глазах),стан-тся морщинистой, дряблой,серо-глинистого цв.Микро:некроз и аутолиз, скопления детрита,рассас-ние детрита,остатки групп гепатоцитов на периферии долек.

2\Стадия красной дистрофии(3нед). От печени ост-тся красноватый комочек под диафрагмой.Микро:остатки печеноч.кл.,полнокров.строма,некроз,массы детрита, единич.гепатоциты. Исход:1\смерть от ОПечН2\3я стадия.

3\Стадия неполной реген-ции.Р азвитие постнекротич. цирроза.Смерть(ч/з5лет) от цирротич.ослож-ний.

Изм-ния внутр.орг-в при остром гепатозе:

1\Гиперплазия л/у и селезенки.2\ Геморрагический диатез

3\Желтуха.4\ОПочН\некротический нефроз\.5\ Дистрофия, отек, кровоизлияния, некроз в ЦНС,миокарде,ПЖЖ.

2\ Хронический гепатоз. Жировой гепатоз.Стеатоз- хрон.заб-ние,кот.разв-тся в печени при длит.д-вии поврежд-щего фактора малой интенсивности.

Этио-патогенез: 4 гр.поврежд-х фак-ров:

1\ Хрон.интокс-ции-алкоголь,пром.и с/х яды. 2\Эндокринно-метаб.фак-ры при СД и ожирении.

3\Алиментар.фак-ры-недост-к Б,вита,липотропных в-в.

4\Длительная гипоксия при ЛСН и при общей анемии.

Чаще всего-алкоголь. Алкогольный гепатоз. Патогенез. При длит.употр-нии алкоголя 3гр.патогенетич.фак-ров:1\ конкуренция(алкоголь и нейтр.жиры для гепатоцита предпочит.этанол)2\ферментопатия3\интоксикация(этанол не полностью сгорает и от него остаются яд.прод-ты)

Динамика жирового гепатоза.Выд-т 4 стадии.

1\Стадия простого ожирения.

2\Стадия мезенхимальной реакции

3\Стадия предцирроза с перестройкой дольковых стр-р.

4\Стадия цирроза.

Патоморфология. Макр:печень ув-на,плотн.,желто-коричн. цв.Микро:мелкокапель.жир.дистрофия =крупнокапель.жир. дистрофия=перстневидные кл.=некроз гепатоцитов= жир. кисты=фибропластич.р-ция мезенхимы=цирроз печени Исход: смерть от порталь.гипертензии,желтухи,ПечН,рака печени

Билет31

1. Определение. Дистрофия (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таком случае ферментопатии, или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии.

2. Нарушения функции транспортных систем обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной или нервной регуляции трофики можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях.

Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непо­средственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития.

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.

Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация грубодисперсными белками эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные.

I. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.

2. Плазмоклеточная (множественная) миелома – опухоль, образованная плазматическими клетками различной степени зрелости. Наиболее характерными для множественной миеломы являются поражения костей, прежде всего плоских костей и позвонков. Одиночные поражения аналогичного строения (солитарные плазмоцитомы) рассматриваются как доброкачественные процессы, но с высокой частотой трансформации в множественную миелому. Для множественной миеломы характерны (1) моноклоновая гаммапатия (синтезируемые опухолевыми плазмоцитами белки носят название патологических иммуноглобулинов, или парапротеинов), (2) гиперкальциемия вследствие разрушения ткани поражённых костей и (3) поражение почек (миеломная нефропатия). В 10–15% случаев множественная миелома осложняется амилоидозом (параамилоидозом), особенно при активной секреции опухолевыми клетками лёгких цепей (белок Бенс-Джонса).

3. ГРИПП - острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология - РНК-вирусы гриппа.

Патогенез – механизм передачи воздушно-капельный. Скрытый период - 2 -3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофическим изменениям в клетках. Затем вирус проходи в кровь – это вирусемия и вторично проникает в легочную ткань.

Пат.анатомия. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, головной мозг. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.

Билет 32.

1. Определение. Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов.

В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматоз­ные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиновокапельная дистрофия завершается фокальным коагуляционным некрозом клеткой. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко – в печени и совсем редко – в миокарде.

В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель определяется в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме. Внешний вид почек не имеет каких-либо характерна черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз).

В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование это белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дистрофии (болезни Вильсона–Коновалова). Внешний вид печени характерен для тех ее заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается некрозом клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появления в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может является морфологической основой нарушений многих функций печени.

Гидропическая дистрофия. Гидропическая (водяночная, вакуодльная) дистрофия характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках и клетках коры надпочечников.

Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидноосматического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Причины развития: в почках– это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), в печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), ожоги.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.

Роговая дистрофия. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным.

Причины роговой дистрофии: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход может быть при устранении причины в начале процесса возможно восстановление ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

Примерами наследственных дистрофий, связанных с нарушением внутриклеточного обмена аминокислот, являются цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия).

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности