Врожденный. Пути инфицир-ния:плацентарный по пупоч. Вене;л/у. Разл-т:1)сиф-с плода2)сиф-с груд. Возраста 3)ранний детский сиф-с4)поздний врожд. Сиф-с

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 13Следующая ⇒

Билет 12

1. Опухолью называется разрастание тканей, не имеющее приспособительного значения. Опухолевые клетки отличаются от нормальных прежде всего снижением чувствительности к регуляторным влияниям (относительной автономии).

Строение опухолей. В ткани опухоли выделяют два компонента – паренхиму и строму. Паренхима представляет собой совокупность опухолевых клеток, строма образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток. В зависимости от выраженности стромы выделяют два типа опухолей: органоидные (опухоли с выраженной стромой) и гистиоидные (опухоли с невыраженной стромой).

К основным свойствам опухолей относятся рост, метастазирование и степень зрелости паренхиматозных элементов опухоли.

Рост опухолей – увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов.

I. Характер роста:

1. экспансивный рост – в виде компактного узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя капсулу.

2. инвазивный (инфильтрирующий) рост – врастание опухолевых клеток в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется.

II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:

1. экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой).

2. эндофитный рост – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли над поверхностью кожи или слизистой оболочки.

III. По количеству первичных очагов роста:

1. уницентричный рост – один первичный очаг роста.

2. мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли.

Метастазирование опухолей – формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.

I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):

1. гематогенные метастазы

2. лимфогенные метастазы

3. ликворогенные метастазы

4. имплантационные метастазы (по поверхности серозных (чаще) и слизистых (реже) оболочек).

II. В зависимости от удаления от первичного очага:

1. регионарные метастазы – в регионарные лимфатические узлы, обозначаемые символом N в TNM-классификации опухолей (символ Т характеризует первичную опухоль).

2. отдалённые метастазы – метастазы в отдалённые лимфоузлы или в другие органы (символ М в TNM-классификации опухолей).

Дифференцировкой опухолевых клеток называют процессы их созревания. На основании выявления признаков дифференцировки опухоль относят к тому или иному гистогенетическому типу (эпителиальные, меланоцитарные, мышечные и т.п.).

В зависимости от степени зрелости различают два основных типа опухолей:

1. зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные дифференцированными (зрелыми) паренхиматозными элементами;

2. незрелые (гетерологичные) опухоли – опухоли из недифференцированных или гиподифференцированных паренхиматозных элементов.

Атипизм – частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей.

Различают следующие четыре основные формы атипизма:

1. морфологический атипизм –особенности строения опухолевых клеток.

2. функциональный атипизм – особенности жизнедеятельности опухолевых клеток

3. молекулярный атипизм – биохимические особенности опухолевых клеток

4. антигенный атипизм – особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток (изучается методами иммунологии, а также иммуногистохимическим методом).

Различают две формы морфологического атипизма – тканевый и клеточный.

1. тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих. Тканевый атипизм характерен для любых опухолей (как зрелых, так и незрелых).

2. клеточный атипизм – морфологическое отражение незрелости опухоли (следовательно, он присущ незрелым опухолям).

Признаки клеточного атипизма:

1. клеточный и ядерный полиморфизм

2. гиперхромия ядер

3. более выраженная, чем в норме, митотическая активность,

I. Клинико-морфологический принцип:

1. добр. опухоли – не вызывающие тяжёлых осложнений и не приводящие к смерти больного.

2. злок. опухоли – опухоли, вызывающие тяжёлые нарушения жизнедеятельности и приводящие к инвалидности или летальному исходу.

II. Гистогенетический принцип:

1. эпителиальные опухоли – опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы

2. мезенхимальные опухоли – опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек.

3. меланоцитарные опухоли.

4. опухоли нервной ткани и оболочек мозга.

5. гемобластозы – опухоли кроветворной ткани.

6. тератомы – опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур

стадии развития незрелых злокачественных опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метастазирования.

1. Стадия малигнизации – трансформация нормальной клетки в злокачественную

2. Стадия предынвазивной опухоли – состояние незрелой злокачественной опухоли до начала инвазии

3. Стадия инвазии – инвазивный рост злокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.

Морфогенез злокачественных опухолей. 1. Развитие опухоли de novo («скачкообразная» эволюция), – без предшествующих видимых преопухолевых изменений. 2. Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте предопухолевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений используется термин предрак).

Выделяют две формы предрака: 1. облигатный предрак – предрак, рано или позно обязательно трансформирующийся в рак (например, изменения кожи при пигментной ксеродерме), 2. факультативный предрак – предрак, необязательно трансформирующийся в рак (например, лейкоплакия).

Пути эволюции злокачественных опухолей. 1. Прогрессия опухоли – усиление с течением времени её злокачественного потенциала. 2. Регресс опухоли (редкое явление) – спонтанное (без лечения) исчезновение опухоли.

2. Ревматические болезни – группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и сосудов, а также нарушения иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний хроническое и волнообразное.

Каждая из ревматических болезней имеет свои к л и н и к о-м о р фологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах или тканях.

Э т и о л о г и я ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее рачение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар­ственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа­тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен­ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.

3.Корь –ОИЗ,вызыв-мое РНК-вирусами из сем-ва Paramyxoviridae,кот.обл-т выраж.имм.-депрес-ным д-вием.

Ист-ком инф-ции -б-ной чел-к. Осн.мех-зм зараж-я –аэрогенный(возд.-кап.путь передачи возб-ля).

Клас-ция. 1.неосложн.корь(протек-т как ОРВИ с сыпью на коже и слиз.обол.).Корь у привитых протекает в лёгкой форме и наз-тся митигированной корью.

2.осложнён.корь.К оревая бронхопневмония. Могут разв-ться энтероколиты, нома (влаж.гангрена мягк.тк.лица), деструктивный стоматит,некротич.ангина,ложный круп (стеноз гортани из-за выраж-го отёка подскладочного простр-ва и спазма мышц гортани). В теч.кори 4периода:

1.инкубационный(клинич. проявления отсутствуют).

2.продромальный-развитие острого катара верх.дых. путей и появление сыпи на слиз.обол.щёк(пятна Коплика) представлена мелкими пятнами белес.-сер. цв.

3.период разгара(период кож.высыпаний)-появл-е обиль.ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже в течение трёх дней:в 1-ый день эл-ты сыпи покр-т кожу головы и шеи,во 2-й–туловища и верх.кон-стей,в 3-й день– ниж.кон-стей.Сыпь держится 3 дня и исч-т в той же посл-сти(сверху вниз).Разв-тся выраж.общая р-ция интокс-ции.

4.в пер.реконвалесценции эл-ты сыпи,исчезая,ост-т транзит-ную пигм-цию и отрубевидн.шелуш-е кожи.

Пневмония при кори может протекать в 2формах: гигантокл-чной интерстиц. пневм.и бронхопневмонии.

Интерстициальная(ранняя коревая пневм.)разв-тся в катараль.период или в первую 1/2периода разгара, протек-т легко,вызвана вирусом кори.

Бронхопневмония(поздняя коревая пневм.)возн-т во вторую 1/2периода разгара и в пер.реконвалесценции, протек-т тяжело и вызвана бактер.флорой.Хар-рным морфол.признаком явл-тся деструктивный панбронхит (некротич.изм-ния разв-тся во всех слоях стенок пораж. бронхов)с формир-нием бронхоэктазов.

Билет 13

1.Пат.анатомия из-т морфол.проявл-я пат.проц-сов в орг-зме чел-ка на разн.ур-нях(органном,тк.,клет.и субклет.).

1. Общая пат.анатомия –уч-е о типовых пат.проц-сах.

2. Частная (спец.) пат.анат. из-т морфол.проявл-я отд-х заб-ний.

3. Патологоанатомическая практик –уч-е об орг-ции патологоанатом. службы и практ.деят-сти врача-патологоанатома(патолога). биопсия взятие ткани у б-ного с диагн.целью.Получаемый при этом мат-л - биоптат. Иссл-ние трупов умерших людей носит название аутопсия.

Задачи патоанатомии: 1.Выявл-е этиологии пат.проц-сов

2.Изуч-е патогенеза –мех-зма разв-я пат. процессов.

3.Хар-ка морфол.картины б-зни(макро- и микроморф. признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Иссл-ние патоморфоза заб-ний,стойкого и закономер. изм-ния картины б-зни под вл-м усл-й жизни или леч-я.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов

7. Разработка вопросов теории диагноза.

Понятие о морфол-ских методах. Морфол. методы реал-тся в3этапа: 1.Эмпирический этап –получ-е первичной инф-ции об объекте от орг.чувств.

2.Теорет.этап –этап осмысления получ-ных эмпирических данных и их систематизации.

3.Этап практической реал-ции –исп-ние рез-тов иссл-ния в практ.деят-сти. Дескриптивный метод (метод описания) –метод фиксации воспр-мой инф-ции с исп-нием вербальных символов(ср-ств языка как знаковой с-мы).

К основным морфологическим методам относятся:

Макроморфологический метод –метод изуч-я биол.стр-р без значительного ув-ния объекта.

1. Локал-ция пат.проц-са в органе(при пораж.части органа).

2. Величина органа,его фрагмента или пат-ски изм-ного уч-ка(размерный параметр, объёмная хар-ка).

3. Конфигурация (очертания,форма)пат-ски изм-го органа или его части.

4. Цветовая хар-ка ткани с пов-сти и на разрезе.

5. Консистенция пат-ски изменённой ткани.

6. Степень однородности пат-ски изм-ной тк. по цвету и консистенции.

Микроморфологический (мкскопический) метод Тканевые срезы для иссл-ния готовят при помощи микротомов и окраш-т разл-ми методами.Наиболее часто исп-тся окраска тканевых срезов ГиЭ.Широко распр-ны методы выявл-я в ткан-х срезах волокн-х стр-р соед.тк., прежде всего коллагеновых волокон(метод ван Гизона). Ядра кл.,грам+ м/о и депозиты Са окраш-тся чёрный цв., коллаг.волокна и гиалин–в красный цв.,остальные стр-ры межклет-го в-ва и ц/пл.кл.–в жёлт.цв.

2.Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)-Преимущ-но В-кл.лимфома,при кот.опух.кл.им.т хар-рный фенотип и не встреч-тся при др.лимфомах.Разл-т 3 осн. типа опух.кл.при лимфоме Ходжкина:(1)кл.Ходжкина, (2)кл. Рид–Березовского–Штернберга (3)«попкорн»-кл.

Нодулярная форма -опухоль низкой степени злокач-сти. Осн.тип опух.кл.-«попкорн»-клетки.

Классич.лимфома Ходжкина делится на 4варианта:

1. Классич.лимфома Ходжкина с преобл-нием лф/цитов (опухоль низкой степ.злокач-ти)Осут-т узелковый тип роста опухоли и не обнар-тся «попкорн»-кл..Выявл-тся единич.кл.Рид–Штернберга и Ходжкина.

2. Нодулярный склероз выявл-тся у подростков и молодых,(опухоль низкой степ.злокач-сти).Хар-рно поражение л/у шеи и средостения.Помимо типич.кл. встреч-тся их лакунарные варианты–кл.с обшир.просветл-м по периф., образ-мся при фиксации тк.в формалине. Синцитиальный вариант нодулярного склероза (опухоль промеж.злок-сти).

3. Смешанноклеточный вариант (опухоль промеж.злок-сти) Опух.тк.сод-т много кл.Ходжкина и Рид–Штернберга,окруж-ые разл.реактивными кл.эл-тами(лф/цитами, макрофагами, плазматич.кл.,эозинофиль.и нейтрофиль. гранулоцитами).

4. Лимфоцитар.истощение (высокозлокач.новообр-ние).

3. Нейросифилис– сифилитич. процесс в НС.2 Формы:

1) ранний (первые 5лет б-зни)9форм:

1.асимптомный менингит(легкое восп-ние,умер.фиброз)

2.острый сифилитич.менингит(серозн.менингит,спирохеты)

3.хрон.сифилит.менингит(менингоэнцефалит,мелкие гуммы в базаль.отделах ГМ)

4.сифилит.менинго-миелит(восп-ние мягк.мозг.обол.,СпМ)

5.гуммы ГМ и СпМ(много,имитация опух.процесса)

6.гуммы Сп

7.сифилит.васкулит ГМ(восп-ние сред/круп.артерий, ишемич.и геморрагич.инсульты)

8.сифилит.васкулит СпМ

9.пораж.периф.нервов(невриты,полиневриты)

2) поздний (5-15лет б-зни)2формы:

1.сухотка СпМ(дистрофия,некроз,атрофия зад.столбов и корешков СпМ;боли,троф.язвы,паралич ниж.кон-стей)

2.Прогрессивный паралич(восп-ние мягк.мозг.обол.лобной и височ.долей;гибель нерв.кл.и опустош-еКБП;пролиф-ция, глии;психич.расстр-ва;истощение,смерть)

Билет 14

1. Смерть орг-зма –прекращ-е ж/д орг-зма. Важной проблемой медицины явл-тся опр-ние момента смерти орг-зма.Так,КБП п/е остановки кровообращ-я переживает 5–7мин,а кожа–неск.дней.Следоват-но,смерть орг-зма наст-т одновр-но смерти жизн-но важных орг-в и тк., др.орг.и тк.могут некот.время сущ-ть автономно.

Класс-ция.2 осн.принципа–по мед.знач-ю и медико-правовому принципу.

I. По медицинскому значению:

1. клин.смерть –обратимое прекращ-е ж/д орг-зма.

2. биол.смерть –необр.прекращ-е ж/д орг-зма.

II. Медико-правовая классификация смерти:

1. насильственная –смерть в рез-те убийства,самоуб-ва или несчаст-го случая(насильств.смерть–юрид.категория; мед.аспекты её изуч-т судебная медицина).

2. ненасильств. –смерть от заб-ний и в глубокой старости.

Разл-т 3варианта ненасильственной смерти:

1. ест. (смерть от старости)–в рез-те изнаш-ния орг-зма (признаётся не всеми патологами).

2. смерть от болезни.

3. внезапная (скоропостижная) смерть –наступившая неожиданно«среди полного здоровья.

От смерти орг-зма необх.отл-ть апалический синдром. Апал.с-м (хрон.вегет-е сост-е)–полная/почти полн.утрата интеллекта из-за гибели КГМ при сохр-нии ж/д орг-зма.

Признаки см.орг-зма чел-ка и посмерт-е изм-ния

К осн.ранним посмерт.изм-м орг-в и тк.отн-тся признак Белоглазова,охлажд-е,окочен-е и высых-е трупа, появл-е пятен на коже,перераспр-е крови.К поздним трупным изм-м отн-тся разлож-е тк.трупа.

Признак Белоглазова. Приз-к кошачьего зрачка– самый ранний надёж.приз-к биол.смерти.Опр-тся уже ч/з 10–15мин п/е наступл-я смерти.Происх-т изм-е формы зрачка с округлой на оваль.при сдавлении глаз.яблока с обеих сторон.У живого чел-ка форма зрачка не изм-тся.

Охлажд-е трупа(algor mortis). П/е смерти происх-т выравн-е темп-ры трупа и темп-ры окр.ср.. В зоне умер.климата происх-т охл-ние трупа.Искл-е:смерть от столбняка и при отравл-я судорожными ядами (стрихнин, коразол)-в теч.2–4часов темп-ра трупа повыш-тся.

Труп.окочен-е(rigor mortis) –посмертное уплотн-е мышц.Нач-тся ч/з 2–4 аса п/е смерти,к концу суток охват-т всю мускул-ру и ч/з 2–3суток исчез-т.Труп.окоч-е появл-тся и исч-т в опр.послед-сти:сначала м.головы и шеи,затем туловища и последние–м.кон-стей.Кроме спонтанного (самопроизв-го)выд-т насильств. разрешение.П-е него труп.окоч-е восст-тся медл-но и не в полной мере.

Труп.высых-е-потеря влаги трупом и проявл-тся помутн-м роговиц,обр-м пятен Лярше на склерах, пергаментных пятен на коже,мумификацией трупа.

1. Помут-е роговиц –потеря ими прозр-сти.

2. Пятна Лярше –буроватые пятна треуг.формы на склере, осн-нием обращ-ные к роговице,вершиной–к углу глаза.

3. Пергаментные пятна –пятна бурого цвета на коже в местах поврежд-я эпидермиса.

4. Мумификация трупа –общее высых-е трупа.

Перераспр-е крови.П роисх-т переполн-е кровью вен и почти полное запустевание артерий.При этом в венах и правом сердце обр-тся кровяные сгустки(посмертные свёртки крови).Их мало при быстром наступл.смерти (коротком агональном периоде),много–при медл.умирании (длит.агональном периоде).

Труп.пятна на коже. Трупные пятна–пятна розового, красного или фиол.цвета–возн-т всл-вие перемещ-я крови, выходящей из просвета сос-в,в нижележащие части тела в напр-нии д-вия силы тяж.Выд-т 3стадии в разв.труп.пятен:

1. Стадия гипостаза (ч/з2–4часа п/е смерти)–кровь нах-тся в просвете сосуда;такие пятна при надавл-нии исчезают.

2. Стадия диффузии (ч/з12–15часов п/е смерти)–кровь нач-т пропит-ть периваск.тк.;пятна бледнеют,но не исчезают.

3. Стадия имбибиции (к концу первых суток п/е наступл-я смерти)–кровь вых-т за пределы сосуда,интенс-но пропит-т окр.тк;при надавл-нии пятна не бледн-т и не исчез-т.

Разлож-е трупа. Разруш-е тк.тела п/е наступл.смерти происх-т путём аутолиза и гниения. Аутолиз –самоперевар-ние орг-в,тк.кот-х богаты гидролит-ми ферм-ми или др. агресс-ми в-вами(желч.к-тами):быстрее всего разв-тся посмертная панкреомаляция (аутолиз ПЖЖ), гастромаляция (аутолиз слиз.обол.желудка) и аутолиз слиз.обол.желч.пузыря. При затекании желуд.сока в пищевод и дых.пути их тк.также подверг-тся аутолизу (эзофагомаляция, бронхомаляция, кисл.пневмомаляция). Гниение разв-тся под д-вием м/о.Оно наиб.активно протек-т в к-ке,распр-сь на др.орг.и тк..Хар-рный грязно-зел.цвет гниющей тк.придаёт сульфид железа.Гниение может сопровожд-ся разв-м труп.эмфиземы –обр-м в тк.трупа газообраз.вещ-в.Тк.при этом приобр-т пенистый вид и крепитируют(потрескивают, хрустят) при пальпации.

2. Гемобластозы -опухоли,разв-щиеся из кроветвор. Кл. и их произв-х. Классификация.

1. Лейкемии (лейкозы)

2. Миелоидные саркомы

3. Лимфомы (злокачественные лимфомы)

4. Гистиоцитар.опухоли (опухоли из макрофагов)

5. Опухоли из тучных клеток (мастоцитоз).

Злокачественные лимфомы –несистемные гемобластозы,разв-щиеся из разл.типов лф/цитов,их предшественников и ЕК-клеток.

Клас-ция: 1.Лимфомы из кл.-предшест-ков Т-и В-лф/цитов (лимфобластные лимфомы).

2. Опухоли из зрелых В-лимфоцитов.

3. Опухоли из зрелых Т-лимфоцитов и ЕК-клеток.

4. Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина).

Лимфобластная лимфома –лимфома,обр-ная наименее зрелыми кл.лимфоидного ряда(выс.степени злокач-сти).

Опухоли из зрелых В-лимфоцитов делятся на 2гр: 1) Фолликуляр.лимфомы –лимфомы,кл.кот.обр-т очаговые скопления в виде реактивные лимфоидные фолликулы.

2)Диффузные лимфомы –лимфомы,кл.кот.не обр.т очаг. скоплений,располагаясь диффузно.

3)Фолликулярные и диффузные лимфомы в зав-сти от размера опухолевых кл.делятся на три типа:

-Мелкокл-чные лимфомы (низкой злокач-сти).

- Смешаннокл-чные лимфомы (низкой злокач-сти).

- Крупнокл-чные лимфомы (промежут.злокач-сти).

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте