Роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 5Следующая ⇒

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

Студентки: 542 группы

Отделение: «Сестринское дело»

Самарина Валерия Владимировна

Руководитель: преподаватель ПМ 02

высшей квалификационной категории

Темирбулатова Нелли Тенгизовна

Г.Энгельс 2015 г.

Введение.

Актуальность темы

Целью работы является выяснить роль медицинской сестры в осуществлении ухода за пациентами с эндокринной патологией.

. В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

1. Охарактеризовать социально-гигиенический портрет пациентов с эндокринной патологией.(составить анкету со след вопросами: пол, возраст, кто ли из ваших родственников был болен данным заболеванием, этим заб страдаете впервые или уже наблюдались, заболевание более 5 лет, посещаете ли вы шк диабета, строгое ли соблюдение диету или прогрешности, знаете ли вы что такое хлебные единицы, постоянно ли вы принимаете лекарствен препараты и тд, регулярно ли вы посещаете вашего эндокринолога

2. Выяснить осведомлённость людей с факторами риска ЖДА по поводу данного заболевания;

3. Выявить влияние факторов риска (питание) на развитие ЖДА;

4. Разработать анкеты для пациентов с диагнозом ЖДА и для пациентов с факторами риска ЖДА;

5. Провести анкетирование;

6. Разработать меры профилактики.

Объект исследования – пациенты с эндокринной патологией

Предмет исследования – сестринский уход за пациентами с эндокринной патологией

Данная работа состоит из двух частей. В первой части изложены теоретические основы данной темы. Во второй части представлены проведённые исследования среди пациентов с эндокринной патологией.

Методы исследования:

1. Опрос

2. Наблюдение

3. Анкетирование

4. Анализ

5. Выборка карт стационарного больного

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература, медицинская литература, периодические медицинские издания.

Общие сведения о гипертиреозе

Гипертиреоз

Гипертиреоз (от гипер... и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа), повышение функции щитовидной железы. Гипертиреоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови.

Этиология

· Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса) - наиболее частая причина гипертиреоза.

· Зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц.

· Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз.

· Искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов.

Редкие причины гипертиреоза:

Опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё. или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом - сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

Тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

Гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм йода (синдром йод-базедов).

Патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен. Повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции.

Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

Факторы риска

- Отягощённый семейный анамнез

- Женский пол

- Аутоиммунные заболевания.

3. Клиническая картина

Изменения метаболизма. Наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи.

Потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования. Нередко - обратимая гипергликемия.

Увеличение щитовидной железы.

При диффузном токсическом зобе увеличение равномерное, над железой может выслушиваться сосудистый шум

При узловом токсическом зобе обычно выявляют один или несколько узелков. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы

I - железа не визуализируется при осмотре, пальпируется перешеек

II - железа визуализируется при глотании, пальпируются боковые доли

III - железа визуализируется при осмотре

IV - визуализируется зоб, изменена конфигурация шеи

V - зоб гигантских размеров.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.

Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов. Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного.

Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) - больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота. Другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий.Тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление).Симптомы хронической сердечной недостаточности.

Симптомы со стороны ЖКТ Повышенный аппетит; Запоры или диарея; Приступы болей в животе; Возможна рвота; В тяжёлых случаях - обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха).

Изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

Воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

Расстройства половой сферы

· У женщин - нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи).

· У мужчин - снижение потенции, возможна гинекомастия.

Мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

Офтальмопатия - аутоиммунное поражение глаз (как правило, двустороннее), обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов и характеризующееся отёком пери-орбитальных тканей. Гневный взгляда отставание века (т.е. медленное закрытие верхнего века при движении глаз вниз с обнажением склеры между веком и роговицей) отмечают при любой форме гипертиреоза. Истинный тиреотоксический экзофтальм наблюдают только при диффузном токсическом зобе (примерно в 50% случаев) как следствие мукоидной и клеточной инфильтрации внеглазных мышц.

Отмечают конъюнктивит и воспаление окружающих тканей. Больной может предъявлять жалобы на слезотечение, раздражение глаз, боль и удвоение предметов.

Претибиальная микседема (в 3-4% случаев) - одно- или двустороннее чётко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.

Этиология и патогенез

Этиопатогенез различных форм сахарного диабета различен. Так, для диабета 1-го типа характерен дефицит инсулина, как следствие снижения функции островков Лангерганса поджелудочной железы. Главным звеном в развитии заболевания является массивное разрушение бета-клеток под воздействием патогенных факторов. Симптомы диабета развиваются при разрушении 80-90% этих клеток. Основными факторами, способными вызвать гибель бета-клеток поджелудочной железы являются вирусы и токсические вещества. Известно большое количество вирусов, способных поражать клетки поджелудочной железы: вирус Коксаки В, вирус краснухи, ветряной оспы, вирусы эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус кори. При этом возможно как прямое разрушении клеток под действием вируса, так и гибель клеток в следствии развития иммунного ответа, направленного против зараженных клеток.

Этиопатогенез диабета 2го типа коренным образом отличается от диабета 1го типа. При диабете 2го типа, бета-клетки долгое время функционируют нормально и порой производят количество инсулина, превышающее физиологическое. Ключевым звеном в патогенезе 2го типа является снижение биологического эффекта инсулина на клетки организма. При этом типа заболевания отмечается нарушение взаимодействия между инсулином и клетками-мишенями. Такое состояние носит название инсулинорезистентности. Одним из возможных механизмов возникновения инсулинорезистентности является изменение структуры и количества рецепторов для инсулина на мембранах клеток-мишеней. Однако, в некоторых случаях, нарушается структура самого инсулина или механизма его внутриклеточного действия. Утрата активности инсулина вызывает повышение концентрации глюкозы в крови, что еще больше стимулирует секрецию инсулина. Гиперинсулинемия еще больше усугубляет инсулинорезистенстность, так как с повышением уровня инсулина в крови уменьшается количество рецепторов к нему на мембранах клеток-мишеней. С течением болезни, бета-клетки постепенно утрачивают способность производить инсулин и атрофируются, так что к инсулинорезистентности добавляется и реальная недостаточность инсулина.

Клинические проявления.

Выделяем группу симптомов имеющих первостепенное значение и наибольшую диагностическую важность: полиурия, полидипсия, потеря веса и полифагия, а также симптомы, имеющие второстепенное значение: сухость и зуд кожи и слизистых оболочек, утомляемость, слабость, частые инфекции и др.

Осложнения:

1. Острые (состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета):

· lиабетический кетоацидоз (тяжелое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров.)

· uипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приема крепкого алкоголя.

1. Поздние (группа осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания):

· диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твердых экссудатов, отека, образования новых сосудов)

· диабетическая микро - и макроангиопатия (нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атероскроза)

· диабетическая полинейропатия (чаще всего проявляется в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечности)

· диабетическая нефропатия (поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии, затем протеинурии)

· диабетическая артропатия (уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение ее вязкости)

· диабетическая офтальмопатия (ранее развитие катаракты)

· диабетическая энцефалопатия (изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность, депрессия)

· диабетическая стопа (поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.)

Лечение.

Общие принципы.

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения еще не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

- компенсация углеводного обмена;

- профилактика и лечение осложнений;

- нормализация массы тела;

- обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путем обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путем обеспечения равномерного одинакового поступление углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Диетотерапия сахарного диабета.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и прием сахароснижающих препаратов и инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10-12г углеводов или 20-25г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным, в среднем 12-25 единиц.

Важным условием диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня и рассчитывается количество хлебных единиц, употребленных в каждый прием пищи и в целом за сутки.

Инсули́нотерапи́я представляет собой комплекс мер, направленных на достижение компенсации нарушений углеводного обмена с помощью введения в организм пациента препаратов инсулина. В клинической практике применяется, в основном, для лечения сахарного диабета различной этиологии, а также некоторых психических и других заболеваний.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, пролонгированные), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генно-инженерные, и другие)

Показания для назначения инсулинотерапии[1]:

1. Сахарный диабет 1-го типа

2. Кетоацидоз, диабетическая, гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.

3. Беременность и роды при сахарном диабете.

4. Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.

5. Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.

6. Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.

7. Диабетическая нефропатия.

Шприц-ручка — инъектор для подкожного введения лекарственных препаратов, наиболее часто это различные виды инсулина.

В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с большим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет достаточно быстро и безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Инсулиновая помпа — медицинское устройство для введения инсулина при лечении сахарного диабета, также известном как терапия с непрерывным подкожным введением инсулина.

Инсулиновая помпа является альтернативой многократным ежедневным инъекциям инсулина инсулиновым шприцом или инсулиновой шприц-ручкой и позволяет проводить интенсивную инсулинотерапию при использовании в сочетании с мониторингом уровня глюкозы и подсчётом количества углеводов.

Роль медсестры в уходе за больным сахарным диабетом хотя и несколько иного плана, чем роль квалифицированного доктора, однако она не менее важна, если даже не более значима. Но при этом от нее требуется не только профессиональная подготовка, но и сколько высокие человеческие качества.

Сестринский процесс - это комплекс из пяти мероприятий:

1. Обследование

Сестра собирает информацию о пациенте, его состоянии здоровья. Состоит она и из личных восприятий пациента, и из того, что может сказать сама медсестра, основываясь на своих наблюдениях. В итоге первого этапа должны быть готовы документы с полученной информацией, т.е. создание сестрой собственной истории болезни.

2. Определение проблем больного сахарным диабетом и постановка сестринского диагноза.

Медсестра должна определить не только те проблемы, которые уже существуют у пациента на момент ее работы с ним, но также те, которые возможны в будущем. При этом все выявленные проблемы сестра должна приоритетно распределить и обратить самое пристальное внимание на наиболее угрожающие в настоящее время.

Сестринский диагноз и диагноз лечащего врача - это не одно и то же. Врач определяет проблемы больного сахарным диабетом со здоровьем, а медсестра - сложности, которые вследствие этих проблем возникают (сестринское дело).

3. Постановка целей сестринского процесса, планирование деятельности сестры.

План обязательно должен включать в себя краткосрочные и долгосрочные цели, а также обязательно содержать подробные пояснения: как, к какому сроку и при помощи чего будет достигнута та или иная цель.

Действия, которых будет требовать план непосредственно от самой сестры, записываются в историю болезни (сестринскую).

4. Реализация поставленных целей.

На этом этапе сестре следует принимать меры по профилактике различных заболеваний, а также обследованию, лечению и реабилитации больных сахарным диабетом.

Выделяется три вида сестринского процесса, которые для каждого больного подбираются индивидуально:

Сестра выполняет то, что назначает врач, под его постоянным наблюдением.

Сестра самостоятельно определяет, какие действия с ее стороны необходимы пациенту в данный момент (независимое сестринское вмешательство).

Сестра и врач взаимно оговаривают свои действия (взаимозависимое сестринское вмешательство).

Однако ни один из типов вмешательства не умаляет ответственности сестры.

5. Эффективность сестринского ухода.

Определяется на основе всех полученных данных и наблюдается в динамике совокупности: действие сестры - результат для пациента, страдающего сахарным диабетом.

Кроме проведенного мною теоретического исследования сахарного диабета обоих типов, выяснения патогенеза, клинических аспектов и методов лечения данного заболевания, я работала также и над практической частью. В частности мною был проведен опрос двух пациентов, страдающих сахарным диабетом разных типов, но одной степени тяжести. По этим пациентам заполнены карты сестринского процесса. Больных именно с разными типами заболевания я выбрала не случайно, а для того чтобы провести сравнительный анализ и на практике подтвердить освещенные мною теоретически клинические признаки сахарного диабета разных типов.

Обе больные обращались в стационар по поводу осложнений сахарного диабета (лечение самого сахарного диабета заключается лишь в облегчении симптоматики). У обоих больных (обе женщины примерно одного возраста) имеются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, близкие по своей клинике, что еще облегчает анализ непосредственно симптомов сахарного диабета.

Итак, первая пациентка - Остапенко Мария Павловна была опрошена мной непосредственно при нахождении в стационаре Госпиталя Ветеранов ВОВ. Она страдает неинсулинзависимой формой сахарного диабета. При опросе и работы с документацией (амбулаторной картой больной) я уделяла особое внимание тем жалобам и результатам анализов и исследований, которые могли бы представить наиболее подробную картину протекания сахарного диабета у данной пациентки. Кроме того, мною был изучен лист назначений, где указывались сахароснижающие таблетированные средства (Глюренорм). Перепады гликемии (уровня сахара в крови) у этой больной были не столь значительны. За время пребывания в стационаре масса тела Марии Павловны сохранялась примерно на одном уровне, хотя и была несколько более высокой, чем необходимо в норме. Аппетит был стабильный, мочеотделение ежедневное, но суточный диурез лишь периодически выходил за пределы нормы. Во время пребывания в больнице у больной было кратковременное повышение температуры, при отсутствии контакта с инфекционными больными, из чего можно сделать вывод, что иммунный ответ организма ослаблен сахарным диабетом.

Вторая пациентка - Волшукова Галина Андреевна, страдает инсулинзависимой формой сахарного диабета. У нее наблюдаются такие признаки, как снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Она использует самостоятельно шприц ручки и инсулинами двух видов - продленного (Базал) и короткого (Рапид) действия. Расчет разовой дозы инсулина производит с помощью медсестры в соответствии с таблицей хлебных единиц и данных полученных на глюкометре. Измерение сахара крови, питание и инъекции инсулина проводит соответственно установившемуся расписанию 4 раза в день. Соблюдает диету в соответствии с заболеванием (стол №9). Уровень гликемии имел более резкие перепады, нежели у первой обследованной больной. За время наблюдения однажды случился приступ гипогликемии (понижение сахара в крови ниже допустимых цифр-как правило ниже 3,3), когда сахар в крови, исследуемой больной опустился до 2,4.

Обе больные в состоянии самостоятельно проводить личную гигиену и принимать пищу.

Итак, в результате проведенного сравнительного анализа двух типов сахарного диабета, можно понять, что у исследуемых пациенток были достаточно классические симптомы заболевания. Основные различия:

Масса тела - как видно из проведенного исследования у пациентки с инсулинзависимой формой сахарного диабета было выявлено снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, а у пациентки с сахарным диабетом 2 типа масса тела сохранялась постоянная, хотя и более высокая, чем должна была быть.

У пациентов с сахарным диабетом первого типа более резкие скачки сахара в крови.

Итак, основные клинические проявления сахарного диабета были рассмотрены нами на практике. Кроме того мною был приобретен опыт проведения инъекций инсулина в подкожно-жировую клетчатку и измерения уровня гликемии с помощью глюкометра.

Список литературы.

1. Алан Рубин. Диабет для «чайников» -2-е изд.- М.: «Диалектика», 2006. – С. 496.

2. Дедов И. И. и др., Эндокринология. Учебник, Медицина, 2000.

3. Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. – изд. 3-е переработанное и дополненное. – Санкт – Петербург: Питер, 2002. – 576 с. – («Спутник врача»)

4. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей / Б. М. Сагалович. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.

5. Ягудина Р. И., Куликов А.Ю., Аринина Е. Е. Фармакоэкономика сахарного диабета второго типа // М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 352с.

1.2.1 ИЗСД (Сахарный диабет 1 типа)

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) - заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией β-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа составляет приблизительно 0,2-0,3%.

1. Этиология СД 1

Дефицит инсулина может возникнуть под влиянием факторов биологической, химической, физической природы, а также при воспалительных процессах поджелудочной железы.

Существуют следующие причины сахарного диабета:

· Биологические факторы:

. Наследственный фактор. Генетические дефекты β-клеток островков Лангерганса. Имеется выраженная зависимость частоты развития гипоинсулинизма у пациентов с сахарным диабетом 1 типа от экспрессии определённых антигенов HLA. К таким антигенам относятся гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ, B1. Генетические дефекты обуславливают включение иммунных аутоагрессивных механизмов повреждения поджелудочной железы (вследствие появления чужеродных для иммунной системы антигенов) и низкий уровень синтеза инсулина (например, при репрессии генов, кодирующих ферменты синтеза инсулина).

Относительно развития сахарного диабета 1 типа следует упомянуть об одном важном факте, а именно: даже при наличии наследственной предрасположенности, сахарный диабет может и не развиться. Вероятность того, что родитель с сахарным диабетом 1-го типа передаст ребенку дефектный ген очень мала (4%). Известны случаи, когда из двоих близнецов заболевал сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Даже при наличии факторов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета 1 типа, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не переболеет определенной вирусной инфекцией.

. Аутоиммунные болезни (нападение иммунной системы организма на собственные ткани организма) - гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, гепатит, волчанка и пр. также могут осложняться сахарным диабетом. В данном случае диабет развивается из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, клетками иммунной системы. У пациентов с инсулиновой недостаточностью обнаруживают несколько типов специфических антител:

К цитоплазматическим антигенам - ICA (аутоантитела к белкам островковых клеток);

К белку с молекулярной массой 64 кД, обнаруживаемому в цитоплазматической мембране β -клеток;

К молекулам инсулина.

. Вирусные инфекции, которые разрушают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Среди вирусных инфекций, которые могут вызвать развитие диабета можно перечислить: краснуху, вирусный паротит (свинка), ветряную оспу, вирусный гепатит и т.п. Некоторые вирусные инфекции обладают высоким сродством к клеткам поджелудочной железы и часто осложняются диабетом. Например, частота возникновения сахарного диабета у людей, переболевших краснухой, достигает 20% и более. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Особенно часто вирусная инфекция вызывает диабет у детей и подростков.

. Эндогенные токсичные вещества, повреждающие β-клетки, наиболее "агрессивный" из них - аллоксан. Он образуется в избытке в результате нарушения пиримидинового обмена и блокирует образование инсулина. Последнее связано с малым содержанием SH-групп (необходимых для инактивации аллоксана) в β-клетках.

· Химические факторы: аллоксан, высокие дозы этанола, цитостатики и другие лекарственные средства (например, противоопухолевый препарат стрептозоцин).

· Физические факторы: проникающая радиация, инициирующая активацию липопероксидных процессов, механическая травма поджелудочной железы, сдавление опухолью. Указанные и другие факторы физической природы приводят к гибели островковых β-клеток.

· Воспалительные процессы, возникающие в поджелудочной железе под влиянием факторов биологической, химической и физической природы. Хронические панкреатиты примерно в 30% случаев являются причиной инсулиновой недостаточности.

. Патогенез СД 1

По классификации ВОЗ сахарный диабет 1 типа делится:

· Аутоиммунный - характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: антител против собственных клеток островков Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител способствует постепенному прекращению эндогенной продукции инсулина.

· Идиопатический - неаутоиммунное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей потерей функции β-клетками поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

В большинстве случаев патогенез инсулиновой недостаточности имеет общее звено: развитие иммуноагрессивного процесса. Этот процесс обычно длится несколько лет и сопровождается постепенной деструкцией β-клеток.

Механизм развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа следующий:

· Внедрение в организм генетически предрасположенных к сахарному диабету 1 типа лиц носителя чужеродного антигена. Наиболее часто это вирусы, реже - другие микроорганизмы.

· Поглощение чужеродного антигена антигенпредставляющими клеткам и, процессинг антигена и представление его в сочетании с антигеном HLA хелперным Т-лимфоцитам.

· Образование иммунных антител и активированных специфических лимфоцитов против чужеродного антигена.

· Действие антител и активированных лимфоцитов на:

чужеродный антиген: разрушение его и элиминация из организма при участии фагоцитов.

антигенные структуры β-клетки, имеющие сходное строение с чужеродным антигеном.

клетки, содержащие такие антигены, подвергаются атаке со стороны системы иммунобиологического надзора организма, воспринимающей собственные антигены за чужеродные.

· Поглощение, процессинг и презентация лимфоцитам как чужеродных антигенов, так и вновь образовавшихся аутоантигенов β-клеток моноцитами/макрофагами.

Процесс иммунной аутоагрессии потенцируется синтезом и транспортом на поверхность поврежденных β-клеток антигенов HLA классов I и II. Указанные антигены стимулируют хелперные Т-лимфоциты и как следствие - выработку специфических имуноглобулинов и дифференцировку цитотоксических Т-лимфоцитов. Иммунная агресси против собственных в-клеток усиливается. Нарастает масштаб повреждения островкового аппарата.

· Миграция в регионы поврежденных и разрушенных β-клеток поджелудочной железы фагоцитов.

· Цитолитический эффект лейкоцитов на β-клетки посредством ферментов лизосом, генерации большого количества активных форм кислорода, свободных радикалов органических веществ, активации липопероксидного процесса, цитокинов (y-ИФН, ФНОβ, ИЛ-1).

· Разрушение β-клеток сопровождается высвобождением из них "чужих" для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно и в кровь не попадают): теплового шока, цитоплазматических ганглиозидов, проинсулина.

· Поглощение макрофагами указанных цитоплазматических белков β-клеток, процессинг их и представление лимфоцитам. Это вызывает следующий эпизод иммунной атаки с разрушением дополнительного числа β-клеток. При уменьшении их массы до 75-80% от нормальной "внезапно" появляются клинические признаки сахарного диабета. Оставшиеся 20-25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2-3 лет.

При раннем обнаружении деструкции β-клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно предупредить и остановить.

Идиопатический диабет.

Некоторые формы сахарного диабета 1 типа не имеют известной этиологии. Больные с идиопатическим диабетом имеют постоянный дефицит инсулина и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют маркеры иммунной деструкции и нет связи с HLA- генами. Эта форма имеет четкое наследование, механизм которого еще неясен. Идиопатический диабет чаще всего развивается у лиц африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически выявляются кетоацидоз и различные степени инсулинодефицита. Причиной инсулиновой недостаточности в этом случае может быть и частое употребление в пищу продуктов, содержащих цианиды (корни маниока, сорго, ямс). Цианиды в нормальных условиях обезвреживаются при участии серосодержащих аминокислот, но при белковой недостаточности, повсеместно распространенной у лиц, проживающих в странах Азии и Африки, создаются условия для накопления цианидов и повреждения β-клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1 типа - хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к нарушению углеводного, а затем и других видов обмена.

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.).

Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного.

Необходимо знать, что сахарный диабет первого типа неизлечим. Поэтому инсулинотерапия и постоянный контроль гликемии остаются пожизненными спутниками таких пациентов.

1.2.2 ИНСД (Сахарный диабет 2го типа)

Сахарный диабет 2го типа, рассматривающийся раньше, как диабет взрослых, является заболеванием, которое обусловлено нечувствительностью тканей организма к инсулину. Количество выработанного инсулина может быть нормальным или меньшим, чем у здоровых, но очень часто уровень инсулина в крови при этом типе диабета бывает даже выше, чем у здоровых людей. Он развивается обычно после 40 лет, иногда после 60 лет, медленно, незаметно, часто диагностируется только при профилактических осмотрах по анализу крови и мочи или уже на стадии осложнений. У четырех из пяти пациентов наблюдается избыточный вес. Однако все это относительно. И в практике встречаются случаи, когда этот тип диабета возникает в молодом возрасте и без ожирения.

Характерным проявлением сахарного диабета является нарушение углеводного обмена с нарастанием уровня глюкозы (сахара) в крови.

Сахарный диабет – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1, 5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%).

В мире насчитывается около 200

12345Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману