Атипические формы течения болезни

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

1. Рецидив - возврат (повторение) болезни после наступ­ления кажуще­гося выздоровления. Причины те же, что и ос­новного заболевания. Мерами по предупреждению рецидива являются рациональное лечение заболевания, устранение провоцирующих факторов, снижающих резистентность, повы­ше­ние общей резистеитности организма.

2. Ремиссия - ослабление болезненных проявлений. Может быть стойкой или кратковременной, полной или не­полной. При некоторых заболеваниях (инфекционных, пси­хических) может быть закономерной фазой болезни.

3. Обострение - усиление болезненных проявлений. Мо­жет наблюдаться при острых и хронических заболеваниях. Причинами являются прекращение лечения, снижение общей резистентности организма.

4. Осложнение - новое заболевание, возникающее в ос­лабленном под влиянием основного заболевания организме. Может возникать в период раз­гара болезни и в период выз­доровления. Мерами по предупреждению ослож­нений явля­ются рациональное лечение основного заболевания, поддер­жание защитно-приспособительных сил организма на доста­точном уровне, обеспе­чение благоприятных условий функци­онирования уязвимых органов (напри­мер, легкие при грип­пе).

5. Стертые формы болезни, при которых в период полного развития бо­лезни наиболее характерные симптомы слабо вы­ражены или отсутствуют.

6. Абортивные формы, характеризующиеся более быстрым и легким течением, чем обычно, и быстрым исчезновением всех болезненных проявле­ний.

Последние две формы опасны тем, что затрудняют диаг­ностику болезни и назначение эффективного и достаточного лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

1. По этиологии (инфекционные, неинфекционные: травма­тические, профес­сиональные, лекарственные и др.).
2. По первичным механизмам патогенеза (болезни с пер­вичным наруше­нием физиологических механизмов, болезни с первичным поврежде­нием генетического аппарата клеток).
3. По уровню поражения функционирующих структур.
4. По преимущественному поражению органов и систем (болезни сер­дечно-сосудистой системы, дыхательной системы и т. д.).
5. По иммунной реактивности (заболевания аллергические, неаллергиче­ские, иммунодефицитные).
6. По характеру течения (острые, подострые, хронические).
7. По способу лечения (терапевтические, хирургические и др.).
8. В зависимости от возраста больных (детские болезни, болезни юноше­ского возраста и т. д.).
9. В зависимости от пола.
10. Статистическая классификация (международная классификация, приня­тая ВОЗ).

В данной классификации использовано сочетание различных подходов к группировке заболеваний (этиологический, основная локализация пораже­ний органах и системах и др.). Каждое заболевание имеет класс, рубрику, подрубрику, что обеспечивает сопоставимость статистических материалов о заболеваемости, причинах смерти населения и деятельности органов здраво­охранения на раз личных территориях земного шара и в разные периоды вре­мени.

ИСХОДЫ БОЛЕЗНИ

Основными видами исхода болезни считают выздоровление и смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма вы­здоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

СМЕРТЬ

Смерть - угасание жизненных функций. Это - процесс, имеющий опреде­ленную динамику развития. Основные пери­оды умирания (терминальные со­стояния):

Ø Преагония.

Ø Тер­минальная пауза.

Ø Агония.

Ø Клиническая смерть (обра­тимая).

Ø Биологическая смерть (необратимая).

В последние годы в связи с раз­витием реаниматологии (учение об оживлении) введено понятие «социаль­ной» смерти: это те случаи, когда восстановлены висцеральные функции и их регуляция, но не удается восстановить высшие функции мозга и, следователь­но, сознание.

Ведущими механизмами умирания, обуславливающими его необрати­мость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным ме­ханизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

1. активация коры головного мозга, обеспечивающая мо­билизацию компен­саторно-приспособительных механи­змов организма.
2. гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обе­спечивающей мак­симальную утилизацию кислорода из крови.
3. развитие охранительного торможения в нервной систе­ме.
4. мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных ре­зервов на обеспече­ние доставки кислорода в ткани.
5. включение гликолитических механизмов для обеспече­ния тканей энер­гией.
6. снижение метаболизма и частоты сердечных сокраще­ний, обеспечиваю­щих продление жизнедеятельности сердца.

При острой смерти наблюдаются последовательно: усиле­ние возбужде­ния в ЦНС, развитие торможения.

Нарушение нервных процессов приводит к рассогласова­нию деятельно­сти различных отделов ЦНС, нарушению регуляторных влияний на различ­ные органы и системы и функ­циональной целостности организма.

Наиболее чувствительны к ацидозу и гипоксии самые со­вершенные, наиболее дифференцированные ткани и органы, развившиеся на поздних эта­пах эволюции. Это, прежде всего, нервная система. В процессе умирания не­обратимые изменения в ней развиваются раньше, чем в других тканях. Та же закономерность в последовательности умирания раз­личных клеток просле­живается и в пределах нервной систе­мы: чем выше уровень дифференци­ровки структур, тем рань­ше наступает их гибель. Поэтому критическое время, опре­деляющее обратимость клинической смерти, составляет пре­дель­ный срок выживания клеток коры больших полушарий человека в условиях глубокой гипоксии, которая является ре­зультатом прекращения деятельности сердца и дыхания.

Это критическое время, начинающееся с момента прекра­щения деятель­ности сердца и дыхания (клиническая смерть), составляет при острей смерти максимально 5-6 минут в условиях обычной температуры внешней среды и тела челове­ка (при гипотермии оно увеличивается).

РЕАНИМАЦИЯ

Обратимость клинической смерти делает возможной реа­нимацию - вос­становление угасших жизненно важных функ­ций. Реанимация включает ком­плекс мер:

1. обеспечивающих восстановление сердечной деятельно­сти и дыхания.
2. предупреждающих повторение клинической смерти.
3. направленных на восстановление полноценной саморе­гуляции всех функ­ций (интенсивная терапия).

ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ

1. Срочное устранение действия этиологического фактора.
2. Контроль времени - срочность проводимых мер: веро­ятность успешной реанимации наиболее высока при продол­жительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Кри­тическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Одна­ко по истечении этого времени реанимационные меро­приятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.
3. Комплексность мер. Это, прежде всего, - сочетание массажа сердца и ис­кусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учре­ждений. При проведении реани­мации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефиб­рилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и, особенно, внутриар­териальное введение крови по В. А. Неговскому, а также фар­макологи­ческие средства.

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕР МАССАЖ СЕРДЦА

Значение: направлен на восстановление кровотока в магист­ральных со­судах (аорта - сонные артерии) и со­судах мозга.

Требования:

Ø движения нижней трети грудины на 4-6 cu по напра­влению к позвоноч­нику.

Ø частота - 60 движений в минуту.

Эффективность:

Ø появление пульсации сонных артерий в ритме массаж­ных движений.

Ø сужение зрачков (возобновление кровотока по мозго­вым сосудам и крово­снабжения мозга).

ИСКУССТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ

Значение:

Ø повышение оксигенации крови.

Ø рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ре­тикулярной форма­ции ствола мозга; при редких глу­боких дыхательных движениях дости­гается стимуляция с механорецепторов легких.

Требования:

Ø контроль проходимости дыхательных путей.

Ø введение в легкие не менее 1-1,5 л воздуха.

Эффективность:

Ø достаточная амплитуда дыхательных движений.

Ø сужение зрачков.

После успешной реанимации нормализация функций проис­ходит не сразу и сохраняются: выраженная гипоксия смешан­ного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов,ферментов и других биологичес­ки активных веществ, а также токсинов различного проис­хо­ждения. Кроме того, возможно возникновение множества па­тологических процессов, слабо выраженных или отсутствую­щих в процессе умирания. Эти изменения гомеостаза и неус­тойчивость функций ЦНС, а также других орга­нов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил наз­вание постреанимаци­онного и включает несколько стадий (В. А. Неговский).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Ха­рактерны: тахикар­дия, гипервентиляция (но потребление ки­слорода некоторыми тканями - мозг, почки - Снижено за счет шунтирования кровотока в них), ацидемия - неком­пен­сированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержа­ние в крови кате­холаминов и токсинов неясного происхожде­ния.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, ком­пенсация метаболическо­го ацидоза, восстановление электрической активно­сти коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характерис­тики - со стороны кровообращения: малый сердечный выб­рос (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и ми­нутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение об­щего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериове­нозной разницы по кисло­роду; со стороны дыхания: гипервентиляция с раз­витием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблю­даться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребле­ния, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучше­ние общего со­стояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация арте­риального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и ане­мическая гипоксия; при благоприятном течении - респира­торный и ме­таболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Под­держивается смешанная гипоксия (циркуля­торная и гипоксическая), гипово­лемия (анемия). Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэм­болии, мик­ротромбозам, увеличению физиологического мертвого про­стран­ства.

Возможны:

Ø компенсация: повышение минутного объема крови и ми­нутного объема дыхания с последующим благополучные ис­ходом;

Ø развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, пе­чени) с неблагополучным исходом.

6. Стадия исхода (3-5 сутки).

Возможны:

Ø благополучное течение: нормализация кровообращения и функций орга­низма;

Ø неблагополучное течение - прогрессирование ослож­нений: увеличива­ется гипоксия смешанного типа, нарушает­ся способность гемоглобина отдавать кислород, развивают­ся «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения.

После благополучного выхода из постреанимационного периода в тече­ние 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологичес­кие нарушения, профилактика которых зави­сит от того, на­сколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом пе­риоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот сим­птомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

Общая этиология - учение о причинах и условиях возни­кновения бо­лезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности ор­га­низма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуслав­ливающих появление заболе­ваний.

Причиной болезни (этиологическим фактором) называ­ют фактор, спо­собный при взаимодействии с организмом вы­звать болезнь и определить ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружаю­щей среды, кото­рое вызывает количественные и качественные изменения би­ологического эффекта, выходящие за пределы физиологичес­кой нормы. По­этому такое воздействие называют чрезвы­чайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раз­дражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологичес­кое действие на человека как избытка, так и недостатка сол­нечной энергии).

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности