Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патофизиологические причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-п. кишки.Содержание книги
Поиск на нашем сайте Язва (Ulcus) — глубокий воспалительный дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей, как правило, хронического характера, возникающий вследствие инфекции, механического, химического или лучевого повреждения, а также в результате нарушения кровоснабжения и/или иннервации.
Для язвы, в отличие от раны, характерна потеря ткани («минус-ткань»). Язва заживает с образованием рубца. Классификация Болезнь язвенная желудка • Тип I. Большинство язв первого типа возникает в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) — так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом. • Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки. • Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем желудка. • Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы типа I, их выделяют в отдельную группу, т.к. они склонны к малигнизации. Язвенная болезнь ДПК классификация V Большинство язв ДПК распологается в начальной её части (в луковице) v Примерно 5% язв ДПК расположены постбульбарно Этиология язвенной болезни Основную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. Язвенная болезнь является результатом действия множества взаимопотенцирующих этиологических факторов. • Социальные (нейро- и психогенные) факторы. † Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность). † Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. † Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто–бикарбонатный барьер. • Алиментарные факторы. † Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту). † Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи). † Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе). • Физиологические факторы. † Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью. † Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды. † Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её. • Генетические факторы. † У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз. † Известна ассоциация болезни с группой крови 0(I) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40% † Известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка. ‡ Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей. ‡ Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка, что объясняют ульцерогенным эффектом НПВС. ‡ Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные). • Инфекция. Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка. Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто–бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом). • Лекарственные факторы. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко‑ и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерации слизистой оболочки желудка. • Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. Патогенез язвенной болезни u В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки. u Преимущественную роль в развитии ЯБ желудка играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии ЯБ ДПК - активация факторов агрессии По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).
Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты. В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом: Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.
|
|||||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; просмотров: 288; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.236 (0.008 с.) |