Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Парамиксовирусы. Классификация и характеристика семейства. Структура вирионаСодержание книги
Поиск на нашем сайте В семейство Paramyxoviridae включены 4 рода, включающие возбудителей, патогенных для человека: Paramyxovirus – (вирусы парагриппа 1 и 3 серотипов), Rubulavirus (вирусы парагриппа 2 и 4 типов и вирус эпидемического паротита), Morbillivirus – (вирус кори, подострого склерозирующего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак), Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус (RS). Эти вирусы имеют спиральную симметрию, геном образован линейной, несегментированной молекулой (-)РНК, связанной с NP-белком (рис.22). Средний размер вириона 100-200 нм. Оболочка содержит два гликопротеида: HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), F (ответственный за слияние, проявляет гемолитическую и цитотоксическую активности) и белок слияния М (формирует внутренний слой вирусной оболочки). Репликация вируса происходит в цитоплазме клеток хозяина, в результате чего образуются многоядерные клетки-симпласты.
Вирусы парагриппа, свойства, роль в патологии человека. Патогенез иммунитет, лабораторная диагностика, профилактика и лечение. Антигенная структура. На основании различий антигенной структуры HN, F и NP-белков выделяют четыре основных серотипа вирусов парагриппа человека (ВПГЧ). Типы 1,2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу эпидемического паротита. Вирусы 4 типа не имеют выраженного антигенного родства и имеют два подтипа. Представители всех серотипов проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активность. ВПГЧ-1 и -2 агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур. ВПГЧ-3 не агглютинируют эритроциты кур, а ВПГЧ 4 агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1 и 4 серотипов проявляют наибольший цитопатогенный эффект, который выявляют в реакции гемадсорбции. У большей части взрослого населения обнаруживают сывороточные нейтрализующие АТ для всех типов ВПГЧ, у некоторых – секреторные IgA в концентрациях, предотвращающих первичную инфекцию. Эпидемиология. Основной путь передачи ВПГЧ – воздушно-капельный, доминирующий возбудитель – ВПГЧ–3. Патогенез. Возбудитель репродуцируется в клетках эпителия верхних отделов дыхательных путей, проникает в кровь и вызывает вирусемию. Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3-6 суток. Больные выделяют вирус в течении 3-10 суток. Для заболевания характерно воспаление слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей. Вирусы парагриппа обладают тропизмом к эпителию гортани, поэтому ведущим признаком в клинической картине является отек голосовых связок, охриплость голоса, может возникнуть стенозирующий ларинготрахеит. Ларинготрахеобронхит чаще вызывают вирусы 1 и 2 типов; бронхиолит и пневмонии у детей в возрасте до года – вирус 3 типа. В клинической картине болезни преобладают упорный сухой кашель, насморк, заложенность носа, изменение тембра голоса. Заболевание продолжается в течение 8-10 дней, сопровождается небольшой лихорадкой. Вирусы могут персистировать и вызывать хронические медленные инфекции – подострый склерозирующий панэнцефалит – поражение оболочек головного мозга. Иммунитет – типоспецифический за счет секреторных IgA. Через 3-4 недели развивается ПЧЗТ. Несмотря на наличие нейтрализующих АТ возможна реинфекция одним и тем же типом вируса. Лабораторная диагностика. Выявляют АГ вируса в мазках из слизи в клетках носовых ходов методами ИФА и прямой РИФ. Вирусологический метод. Смыв с носоглотки вносят в культуру клеток, индикацию проводят по ЦПД (симпласты), РГА, реакции гемадсорбции. Для идентификации вирусов применяют РТГА. Серологический диагноз – ставят РН, РИФ, ИФА, РТГА, РСК (исследуют парные сыворотки). Профилактика – неспецифическая, изоляция заболевших. Лечение симптоматическое.
Вирус эпидемического паротита, св-ва, патогенез, иммунитет, лаб. Диагностика, профилактика, лечение паротита. Вирусная инфекция характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желез («свинка») у невакцинированных детей; может вызывать эпидемические вспышки. Вирус открыт в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером. Антигенная структура вируса эпидемического паротита (ВЭП) аналогична ВПГЧ, известен 1 серовар. Вирус содержит внутренний NP-протеин, цитоплазменный, растворимый S-АГ и поверхностные NH- и F-гликопротеины. ВЭП про-являетгемадсорбирующую, нейраминидазную, симпластообразую-щую активности. Эпидемиология. Основной путь передачи – воздушно-капельный, заболевания регистрируют в течение всего года, чаще в осенне-зимние месяцы, через каждые 2-3 года отмечают вспышки инфекции. Чаще болеют невакцинированные дети от 3 до 15 лет, мальчики. Источник инфекции – больной человек. Патогенез. Возбудитель репродуцируется в эпителии носоглотки, затем попадает в кровь и в период вирусемии заносится в различные органы – околоушные слюнные железы, яички или яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг. Клинические проявления. Инкубационный период – 14-21 день, типичная форма проявляется как одно- и двухсторонний паротит – воспаление и увеличение околоушных желез, сопровождается лихорадкой. Вирусемия приводит к диссеминации вируса и возникновению серозного менингита, орхита (у 30% мальчиков в пубертатном периоде), панкреатита, гепатита, поражению слюнных желез с отеком и припухлостью. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожиз-ненный. Дети до 6 месяцев не болеют (естественный пассивный иммуни-тет), позже поствакцинный. Лабораторная диагностика. Материал – слюна, отделяемое носоглотки, моча (вирус можно выделить из мочи через 10 суток по-сле начала заболевания), ликвор. Вирусологический метод. Вирус выделяют в культуре клеток и на куриных эмбрионах. Идентификацию проводят с помощью РИФ, РН, реакции торможения гемадсорбции, РТГА, РСК, ИФА. Серологический диагноз – исследуют парные сыворотки в РТГА, РСК, ИФА. Положительную реакцию отмечают при 4-х кратном уве-личении титра АТ. Специфическая профилактика проводится живой комбиниро-ванной вакциной тримовакс против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вакцинируют детей в возрасте 12 месяцев.
Пневмовирусы(РСВ): св-ва, роль в патологии, лаб. Диагностика РСВ-инфекций Респираторно-синцитиальный вирус (РС), патогенный для человека, первоначально был выделен от шимпанзе (1956 г.) и назывался «вирусом насморка обезьян»; в 1957 г. Р. Ченок с соавторами выделили его от людей. Морфология и свойства сходны с парамиксовирусами, но РС отличается большим полиморфизмом. У РС вируса отсутствует гемагглютинин и нейраминидаза, он не обладает гемолитической активностью. Антигенная структура. Выделяют три малых типа РС-вируса. Антигенные различия между типами обусловливает специфический поверхностный АГ. В зараженных клеточных культурах выделяют два АГ: первый, устойчивый к обработке твином и эфиром, индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих АT, второй – только комплементсвязывающих АT. Эпидемиология. Частота РС-инфекции составляет 3-16% среди острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Естественный резервуар вируса – человек и приматы. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Патогенез поражений. Вирус реплицируется в эпителии дыхательных путей, вызывая гибель зараженных клеток. Он снижает уровень секреторных IgA-антител, что приводит к частым бактериальным инфекциям, особенно пневмониям у детей младшего возраста. После выздоровления формируется нестойкий иммунитет, полностью зависящий от уровня секреторных антител. Клинические проявления. Вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорожденных и у детей раннего возраста. Инфицирование происходит в течение первых 6 месяцев жизни. Первичная локализация поражений – эпителий верхних дыхательных путей с развитием ринита, бронхита, позже преобладает поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхиолита (одышки с затрудненным выдохом, упорным кашлем). Лабораторная диагностика Экспресс-метод – определение АГ вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА, РИФ. Вирусологический метод включает выделение возбудителя, вы-явление его АГ и АТ к ним. Вирус выделяют в клетках Hela, HeP-2, где он дает ЦПД в виде синцития. Идентификацию проводят в РН, РСК. Серологический метод. Антитела в сыворотке крови выявляют в РСК и РН. Лечение симптоматическое, аэрозоль рибавирина.
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; просмотров: 552; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.128 (0.007 с.) |