Классификация железодефицитной анемии.

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 3Следующая ⇒

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А. БОГОМОЛЬЦА

«Утверждено»

На методическом совещании

Кафедры педиатрии № 2

Заведующий кафедрой

Профессор А. П. Волосовец ____________

«____» ___________________ 2009 г.

Протокол № ______

«____» _________________2010 г.

Протокол № ______

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Киев 2009

1. Конкретные цели:

1.Определять этиологические и патогенетические факторы железо-, белково- и витаминодефицитных анемий.

2.Классифицировать и анализировать типичную клиническую картину железо-, белково- и витаминодефицитных анемий.

3. Определять особенности дефицитных анемий и ставить предыдущий клинический диагноз.

4. Составлять план обследования и анализировать данные лабораторных и инструментальных обследований при типичном течении дефицитных анемий у детей.

5. Демонстрировать владение принципами лечения и профилактики дефицитных анемий у детей.

6. Ставить диагноз и оказывать экстренную помощь при остром кровотечении, геморрагическом шоке и синдромах сжимания у детей.

7. Проводить дифференциальную диагностику дефицитных анемий с другими заболеваниями системы крови.

8. Осуществлять прогноз жизни при дефицитных анемиях у детей.

9. Демонстрировать владение этико -деонтологическими принципами медицинского специалиста и принципами профессиональной субординации в педиатрии.

2. Базовый уровень подготовки

Содержание учебного материала

Анемия - это патологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (сидеропеническая) - это разновидность анемий, причиной которых является дефицит железа в организме, связанный с недостаточным его поступлением, усвоением или повышенным выведением. Железодефицитная анемия - это клинически манифестное железодефицитное состояние, которое является заключительной стадией дефицита железа в организме.

Железодефицитные состояния очень широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий детского возраста, железодефицитная ее форма является самой частой. Однако актуальность проблемы железодефицитной анемии объясняется не только распространенностью этого заболевания, но и выраженными патологическими изменениями, которые происходят в растущем организме. В самом названии - железодефицитная анемия - определена основная патогенетическая причина заболевания - недостаток в организме железа. По данным ВООЗ (1971), дефицит железа в той или другой степени выраженности есть у 20% населения планеты. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников - до 50% у детей раннего возраста. Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и в костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижения темпов его синтеза, нагромождения свободного протопорфирина в эритроцитах, развития гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях. Истинная распространенность железодефицитных состояний в детской популяции неизвестна, по данным разных авторов частота ее составляет от 38% до 76%. В детском организме, с его высоким и напряженным уровнем обмена веществ с анаболической направленностью, дефицит железа чувствуется наиболее остро. Снижение активности целого ряда железосодержащих ферментных систем (цитохромы, каталазы, пероксидазы и др.) приводит к нарушению клеточного и тканевого метаболизма. Это приводит к снижению темпов синтеза гемоглобина и уменьшению насыщения им эритроцитов. Снижение концентрации гемоглобина инициирует развитие анемической гипоксии. Анемическая гипоксия, которая развивается при этом, увеличивает имеющиеся в организме метаболические изменения и трофические нарушения.

Роль железа в организме. Железо (Fe) - один из важнейших микроэлементов в организме. Железо является обязательным и незаменимым компонентом разных белков и ферментных систем, которые обеспечивают необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма.

Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Существуют данные, которые свидетельствуют о том, что дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Также доказано, что дети, которые получали препараты железа в связи с анемией, достоверно реже болели респираторными и кишечными инфекциями.

Железо является обязательной составной частью многих гемопротеинов и ферментов, которые принимают участие в разных метаболических процессах организма. Наиболее изучено физиологическое значение железа, которое входит в состав гемоглобина. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода из легких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие и состоит из белковой части (глобина) и небелковой (гема).

Гем (железопорфирин) - это комплексное соединение, которое состоит из пигмента протопорфирина и иона двухвалентного железа. Гем входит в состав не только гемоглобина, но и миоглобина и некоторых ферментов (цитохромов, каталазы, пероксидазы). Железо, которое входит в эти соединения, называют «гемовым». Гемовое железо значительно лучше усваивается организмом, чем ионизированное.

Миоглобин - пигментный протеин, который содержится в мышечной ткани. В состав миоглобина, как и гемоглобина, входят гем и глобин. Миоглобин осуществляет транспорт кислорода и его депонирование в мышечных тканях, регулирует перекисное окисление и тканевое дыхание.

Метаболизм железа в организме. В физиологических условиях железо поступает в организм только с едой. Количество усвоенного организмом железа зависит от содержания и валентности железа в пищевом продукте, качественной характеристике продукта и состояния желудочно-кишечного тракта пациента. Наибольшее количество железа организм получает при употреблении мясных продуктов питания. Это объясняется значительно большей эффективностью абсорбции гемового железа в кишечнике по сравнению с другими соединениями пищевого железа. Биодоступность двухвалентного железа, в сравнении с трехвалентным, значительно более высокая. Скорость поглощения железа в ЖКТ зависит и от белкового состава еды. На уровень кишечной абсорбции железа влияют, как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав. Всасывание пищевого железа значительно усиливается при повышении содержания белка в рационе. Естественно, что при нарушении функции ЖКТ, в первую очередь при синдроме мальабсорбции, поступления в организм железа будет снижено. Следует отметить, что изменение уровня кислотности желудочного сока значительного влияния на всасывание железа в кишечнике не имеет.

Транспорт железа в организме осуществляется трансферрином. Этот белок переносит железо из ЖКТ до эритрокариоцитов костного мозга, в тканевые депо. Также трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из депо и макрофагов, где происходит реутилизация Fe из естественно разрушенных эритроцитов.

Железо, которое всосалось в ЖКТ, связывается с трансферрином и доставляется в костный мозг, железосодержащими ферментными системами и в тканевые депо. Основная масса реутилизированного эндогенного железа поступает в костный мозг из фагоцитирующих макрофагов. В нормальных условиях "стареющие" эритроциты разрушаются фагоцитами селезенки.

ВАРИАНТ 1.

1 К какой группе относятся В 12 дефицитные анемии?

А. Мегалобластные

В. Микроцитарные

С. Смешанного генеза

D. Дизэритропоэтические

2. Транспорт железа в организме осуществляется:

А. Гемоглобином

В. Ферритином

С. Трансферрином

D. Цитохромом

3. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) в норме:

A. < 0,85

B. 0,85 - 1,0

C. > 1,0

D. 0,86 - 1,1

4. К интранатальным причинам железодефицитной анемии относится все, кроме:

A. Недоношенность

B. Фетоплацентарная трансфузия

C. Преждевременная перевязка пуповины

D. Травматизация сосудов или пуповины плода при акушерской помощи

5. При естественном выкармливании, антенатальные запасы железа и железо грудного молока полностью обеспечивают потребности ребенка:

A. До 2-х месяцев жизни

B. До 1-го месяца жизни

C. До 6-ти месяцев жизни

D. До 9-ти месяцев жизни

6.2. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Мальчик, 14 лет, госпитализирован в детскую больницу с жалобами на тошноту, однократную рвоту, боль в животе в эпигастральной области, запор, стул периодически черного цвета. Болеет в течение 2-х лет, периодически жалуется на острые абдоминальные боли.

Объективное обследование: астенического телосложения, сниженного питания. Кожа бледная. Слизистые оболочки бледного цвета. В легких везикулярное дыхание. Сердце - тоны ослаблены. При пальпации в эпигастральной оьласти локальная болезненность, положительный симптом Менделя.

Общий анализ крови: Нв -82 г/л., эр.- 2,8 Т/л, Нt - 34%, тромб.- 150 Г/л.

Гастроэнтерологическое обследование раньше не проводилось.

1. Назовите возможную причину гематологических сдвигов у данного ребенка.

2. Определите план обследования для уточнения патологии.

Задача 2.

Мать 3-х-мес ребенка обратилась к педиатру с жалобами на беспокойство. Ребенок от 2-й нормальной беременности, роды в срок. Масса тела при рождении 3100 г, рост 51 см. Кормят разведенным коровьим молоком по требованию. Удерживает головку непродолжительное время. Семья неполная, мать и бабушка находятся под наблюдением у нарколога.

При осмотре: масса тела 4600 г. Длина тела - 60 см. Кожа и слизистые бледные, губы сухие, подкожножировая клетчатка истончена на передней брюшной стенке. Тургор мягких тканей не снижен. В легких дыхание пуэрильное. Границы относительной сердечной тупости: правая на 2 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - по ІІ ребру, левая на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, тоны ритмичные, звучные, короткий систолический шум на верхушке. Живот мягкий, нижний край печени на 2,5 см ниже реберного края. Селезенка не пальпируется. Дефекация 1 раз в день. Мочеиспускание 8-10 раз в сутки.

Общий анализ крови: Hb - 105 г/л, эр - 3,1 Т\л, Лейк - 10,6 Г/л, п - 3%, с - 26%, э - 2%, л - 61%, м - 7%, СОЭ - 3 мм / час.

1. Установите диагноз.

2.Назначить лечение.

Задача 3.

Девочка Д. 1 год, родилась от ІІ беременности, ІІ физиологических родов. От первой беременности есть здоровый мальчик 5 лет. Протекала ІІ беременность без патологии. Ребенок родился доношенным с массой 4000 г., закричал сразу. Ребенок удерживает головку с 2 мес., сидит с 6 месяцев. Масса тела 9,5 кг, рост 71 см.

При осмотре: сухость и бледность кожных покровов. Зубов - 8. Большой родничок 0,5х0,5 см. Перкуторно над легкими ясный легочной звук, аускультативно - дыхание пуэрильное, хрипы отсутствуют. Границы сердца: правая на 2,5 см кнаружи от правой стернальной линии, левая на 3 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя - 2 ребро. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке, ЧСС- 100 за мин. Живот умеренно вздут, имеет место пупочная грыжа, печень + 1см.

Общий ан. крови: Нв -90г/л, э - 3,2 Т/л, Ц.П. - 0,8, л - 4,8 Г/л, п-3%, с-31%, э - 1%, л -57%,м-8%,СОЭ - 7мм/час

Общий ан. мочи: цвет желт, прозрачная, плотность - 1014, реакция кислая, белок-нет, сахар - нет, ацетон - нет, эр -0-1 в п/з, лейк.- 2-3 в п/з.

Биохимический анализ крови:

Глюкоза 3,6 ммоль/л, билирубин общ. - 7,8 мкмоль/л, холестерин 4,8 - ммоль/л.

1.Установите диагноз.

2.Принципы терапии железодефицитной анемии.

Литература

Основная литература:

1. Детские болезни / Под ред. В.М. Сидельникова, В.В. Бережного.-К.: Здоровье, 1999.-С.

2. Майданник В.Г. Педиатрия. - Харьков: Фолио, 2004. - С.

3. Педиатрия: Науч. пособие / А.В. Тяжкая, А.П.Винницкая, Т.И. Лутай, и др.: Под ред. проф. А.В. Тяжкой.-К.: Медицина, 2005.-С.

4. Педиатрия/ Под ред. проф.. А.В.Тяжкой.- Винница.: Новая книга, 2008.- С 322-335.

Дополнительная литература:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. - Спб. и др.: Питер, 1999.- С.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени А.А. БОГОМОЛЬЦА

«Утверждено»

На методическом совещании

Кафедры педиатрии № 2

Заведующий кафедрой

Профессор А. П. Волосовец ____________

«____» ___________________ 2009 г.

Протокол № ______

«____» _________________2010 г.

Протокол № ______

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Киев 2009

1. Конкретные цели:

1.Определять этиологические и патогенетические факторы железо-, белково- и витаминодефицитных анемий.

2.Классифицировать и анализировать типичную клиническую картину железо-, белково- и витаминодефицитных анемий.

3. Определять особенности дефицитных анемий и ставить предыдущий клинический диагноз.

4. Составлять план обследования и анализировать данные лабораторных и инструментальных обследований при типичном течении дефицитных анемий у детей.

5. Демонстрировать владение принципами лечения и профилактики дефицитных анемий у детей.

6. Ставить диагноз и оказывать экстренную помощь при остром кровотечении, геморрагическом шоке и синдромах сжимания у детей.

7. Проводить дифференциальную диагностику дефицитных анемий с другими заболеваниями системы крови.

8. Осуществлять прогноз жизни при дефицитных анемиях у детей.

9. Демонстрировать владение этико -деонтологическими принципами медицинского специалиста и принципами профессиональной субординации в педиатрии.

2. Базовый уровень подготовки

Содержание учебного материала

Анемия - это патологический клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (сидеропеническая) - это разновидность анемий, причиной которых является дефицит железа в организме, связанный с недостаточным его поступлением, усвоением или повышенным выведением. Железодефицитная анемия - это клинически манифестное железодефицитное состояние, которое является заключительной стадией дефицита железа в организме.

Железодефицитные состояния очень широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий детского возраста, железодефицитная ее форма является самой частой. Однако актуальность проблемы железодефицитной анемии объясняется не только распространенностью этого заболевания, но и выраженными патологическими изменениями, которые происходят в растущем организме. В самом названии - железодефицитная анемия - определена основная патогенетическая причина заболевания - недостаток в организме железа. По данным ВООЗ (1971), дефицит железа в той или другой степени выраженности есть у 20% населения планеты. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников - до 50% у детей раннего возраста. Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и в костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижения темпов его синтеза, нагромождения свободного протопорфирина в эритроцитах, развития гипохромной анемии и трофических расстройств в органах и тканях. Истинная распространенность железодефицитных состояний в детской популяции неизвестна, по данным разных авторов частота ее составляет от 38% до 76%. В детском организме, с его высоким и напряженным уровнем обмена веществ с анаболической направленностью, дефицит железа чувствуется наиболее остро. Снижение активности целого ряда железосодержащих ферментных систем (цитохромы, каталазы, пероксидазы и др.) приводит к нарушению клеточного и тканевого метаболизма. Это приводит к снижению темпов синтеза гемоглобина и уменьшению насыщения им эритроцитов. Снижение концентрации гемоглобина инициирует развитие анемической гипоксии. Анемическая гипоксия, которая развивается при этом, увеличивает имеющиеся в организме метаболические изменения и трофические нарушения.

Роль железа в организме. Железо (Fe) - один из важнейших микроэлементов в организме. Железо является обязательным и незаменимым компонентом разных белков и ферментных систем, которые обеспечивают необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма.

Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Существуют данные, которые свидетельствуют о том, что дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Также доказано, что дети, которые получали препараты железа в связи с анемией, достоверно реже болели респираторными и кишечными инфекциями.

Железо является обязательной составной частью многих гемопротеинов и ферментов, которые принимают участие в разных метаболических процессах организма. Наиболее изучено физиологическое значение железа, которое входит в состав гемоглобина. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода из легких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие и состоит из белковой части (глобина) и небелковой (гема).

Гем (железопорфирин) - это комплексное соединение, которое состоит из пигмента протопорфирина и иона двухвалентного железа. Гем входит в состав не только гемоглобина, но и миоглобина и некоторых ферментов (цитохромов, каталазы, пероксидазы). Железо, которое входит в эти соединения, называют «гемовым». Гемовое железо значительно лучше усваивается организмом, чем ионизированное.

Миоглобин - пигментный протеин, который содержится в мышечной ткани. В состав миоглобина, как и гемоглобина, входят гем и глобин. Миоглобин осуществляет транспорт кислорода и его депонирование в мышечных тканях, регулирует перекисное окисление и тканевое дыхание.

Метаболизм железа в организме. В физиологических условиях железо поступает в организм только с едой. Количество усвоенного организмом железа зависит от содержания и валентности железа в пищевом продукте, качественной характеристике продукта и состояния желудочно-кишечного тракта пациента. Наибольшее количество железа организм получает при употреблении мясных продуктов питания. Это объясняется значительно большей эффективностью абсорбции гемового железа в кишечнике по сравнению с другими соединениями пищевого железа. Биодоступность двухвалентного железа, в сравнении с трехвалентным, значительно более высокая. Скорость поглощения железа в ЖКТ зависит и от белкового состава еды. На уровень кишечной абсорбции железа влияют, как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав. Всасывание пищевого железа значительно усиливается при повышении содержания белка в рационе. Естественно, что при нарушении функции ЖКТ, в первую очередь при синдроме мальабсорбции, поступления в организм железа будет снижено. Следует отметить, что изменение уровня кислотности желудочного сока значительного влияния на всасывание железа в кишечнике не имеет.

Транспорт железа в организме осуществляется трансферрином. Этот белок переносит железо из ЖКТ до эритрокариоцитов костного мозга, в тканевые депо. Также трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из депо и макрофагов, где происходит реутилизация Fe из естественно разрушенных эритроцитов.

Железо, которое всосалось в ЖКТ, связывается с трансферрином и доставляется в костный мозг, железосодержащими ферментными системами и в тканевые депо. Основная масса реутилизированного эндогенного железа поступает в костный мозг из фагоцитирующих макрофагов. В нормальных условиях "стареющие" эритроциты разрушаются фагоцитами селезенки.

Классификация железодефицитной анемии.

Причины дефицита железа в организме:

Причины железодефицитных состояний:

1. недостаточная закладка запасов железа в антенатальном периоде;

2. недостаточное поступление железа с едой;

3. нарушение всасывания железа;

4. повышенные затраты железа в результате роста, интенсивных нагрузок, заболеваний;

5. хронические кровопотери;

6. нарушение метаболизма железа.

Непосредственные причины железодефицитной анемии:

антенатальные причины:

1. плацентарная недостаточность (гестозы, угроза прерывания беременности, гипоксия плода);

2. многоплодная беременность;

3. недоношенность;

4. большой вес новорожденного;

5. глубокое и длительное железодефицитное состояние у беременной (анемия беременных средней и тяжелой степени);

6. хроническая интоксикация плода (систематическое курение, алкоголизм, наркомания, злоупотребление лекарственными средствами, работа с токсичными веществами)

7. многоразовые беременности (перерывы между беременностями менее 1,5 - 2 лет);

интранатальные причины:

1. фетоплацентарная трансфузия;

2. преждевременная перевязка пуповины;

3. травматизация сосудов или пуповины плода при акушерской помощи;

постнатальные причины:

1. искусственное вскармливание и использование неадаптированных смесей;

2. избыточное употребление коровьего и козьего молока (однообразное молочное питание);

3. вегетарианский рацион питания в детском возрасте;

4. однообразное питание;

5. лимфатико-гипопластический тип конституции (повышенная склонность при наличии факторов риска);

6. синдром мальабсорбции (наследственный и приобретенный);

7. прием медикаментов и продуктов питания, которые нарушают метаболизм железа в организме;

8. длительные или хронические соматические заболевания;

9. наследственные заболевания обмена веществ;

10. аллергия к пищевым продуктам (особенно к коровьему молоку);

11. голодание;

12. хроническая кровопотеря.

Недостаточность запасов железа в антенатальном периоде, в первую очередь, связана с патологическим течением беременности, повторными родами. Частой причиной являются гестозы беременных, хронические болезни матери, регулярное курение, интеркурентные заболевания матери в последние месяцы беременности, и др. В последние годы, как фактору развития анемий, уделяют большое внимание несбалансированному питанию матери во время беременности. В настоящее время доказано, что плод получает достаточное количество железа, даже при наличии у матери во время беременности железодефицитной анемии. Это явление связывают с выраженными компенсаторными механизмами при антенатальном развитии плода. Однако при выраженной анемии у матери все-таки запас депо железа в организме ребенка формируется недостаточным. Максимальное количество железа откладывается на последнем месяце внутриутробного развития ребенка. В связи с чем, до 70% недоношенных детей при отсутствии профилактики, переносят железодефицитную анемию в первом полугодии жизни. При многоплодной беременности, обязательно хотя бы один ребенок имеет сидеропению, что связывают с синдромом фетальной трансфузии.

Решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм имеют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональное состояние плаценты. При физиологическом протекании беременности новорожденный в среднем имеет запас железа равный 70-75 мг/кг массы тела.

Недостаточное поступление железа с пищей в первую очередь связано с нерациональным вскармливанием ребенка. Ежедневная суточная потребность детского организма на 1-м году жизни составляет 1,0-1,5 г. Причем содержание железа в суточном рационе должно быть в 10 раз выше физиологической потребности, что обусловлено низкой усвояемостью железа из еды. При естественном вскармливании, антенатальные запасы железа и железо грудного молока полностью обеспечивают потребности до 6-ти месяцев жизни. В этот период жизни материнское молоко является наиболее физиологическим продуктом питания, способным полностью обеспечивать потребности растущего организма. Хотя содержание железа в грудном молоке небольшое, наличие специфического транспортного белка лактоферрина, способствует наилучшему усвоению железа по сравнению с другими продуктами. Кроме того, лактоферрин способствует поддержке бактерицидной активности слизистой кишечника ребенка. В дальнейшем количество железа матери, которое поступает в организм с грудным молоком, становится недостаточным и поддержка его концентрации уже зависит от правильности введения прикорма и пищевой коррекции. В более старшем возрасте положительный баланс железа в организме поддерживается только при сбалансированном для данного возраста питании. Любое голодание или длительные “диеты” приводят к уменьшению запасов железа и истощению кроветворной функции костного мозга.

Нарушение всасывания железа в кишечнике чаще бывает связано с функциональным состоянием ЖКТ. Первичные и вторичные ферментопатии, такие как муковисцидоз, галактоземия, целиакия и др., приводят к снижению адгезивной способности слизистой кишечника и уменьшения поступления железа в организм. Длительный декомпенсированый дисбактериоз кишечника, неспецифический язвенный колит, врожденные аномалии кишечника (болезнь Гиршпрунга, долихосигма и др.) являются спутниками железодефицитной анемии. Следует отметить, что всасывание препаратов в виде солей трехвалентного железа зависит от определенного постоянства кислотности желудка. Хотя кислотность желудочного сока, как считалось раньше, влияния на процессы всасывания солей двухвалентного железа в кишечнике практически не имеет. Значительно реже в практике встречаются анемии связанные с нарушением транспорта железа в организме (атрансферринемия).

Повышенная затрата железа отмечается в периоды интенсивного роста ребенка. Часто это совпадает с периодами «ростовых прыжков» на первом и втором годах жизни, в 5-7 лет и подростковом возрасте. Специфическая анемия у девочек в подростковом возрасте имеет название ювенильного хлороза, что в большей мере связывают со снижением активности трансферрина на фоне гормональной дисфункции половых желез. В периоды интенсивного роста отмечается значительное ускорение уровня обмена веществ и темпов роста организма, в результате чего возникает дисбаланс между потребностью железа и поступлением его с продуктами питания. Подобная ситуация складывается при интенсивных физических нагрузках у спортсменов, при тяжелых или длительных соматических заболеваниях, длительных стрессовых состояниях. Стоит помнить, что железодефицитная анемия при тяжелых соматических заболеваниях является компенсаторным защитным механизмом в борьбе с инфекцией. В этих ситуациях стандартное питание не обеспечивает положительный баланс железа в организме, и ребенок нуждается во вспомогательной коррекции медикаментозными средствами.

Достаточно часто встречаются железодефицитные (постгеморрагические) анемии в результате хронической кровопотери при таких заболеваниях, как дивертикул Меккеля, носовые кровотечения из поверхностно расположенных сосудов, трихоцефалез, язвенно-некротический энтероколит, гемофилия, длительные маточные кровотечения. В пубертатном возрасте потребность в железе у девочек выше, чем у мальчиков, что связано с кровопотерями при менструациях в периоде установления регулярного цикла. Нередко железодефицитные анемии возникают после оперативных вмешательств. Скрытая кровопотеря может отмечаться при аллергии к коровьему молоку.

Наконец, отдельные медицинские препараты и продукты питания способствуют нарушению всасывания и усвоению железа в организме ребенка. К таким медикаментам стоит отнести препараты кальция, фосфаты, фитин, соли алюминия, сорбенты, тетрациклины, витамин Д в высоких дозах. Из продуктов питания замедляет всасывание железа прием большого количества сыра и молока, мучных изделий, вегетарианский рацион питания.

Препараты, которые нарушают всасывание железа: соли алюминия и сорбенты (альмагель, смекта, каопектат); препараты кальция (кальция глюконат, глицерофосфат); длительный прием витамина Д в больших дозах (> 4000-5000 Мо/сутки); тетрациклины.

Патогенез железодефицитных состояний. Развитие железодефицитной анемии в организме ребенка имеет определенную последовательность. Выделяют следующие стадии дефицита железа:

1. Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением запасов железа в тканях организма. Отмечается обеднение депо железа. Стадия прелатентного дефицита железа является самой кратковременной, после нее происходит заполнение депо железа в тканях, или переход в следующую стадию заболевания. Как правило, в этой стадии наблюдается компенсаторная реакция организма, которая заключается в увеличении всасывания железа из пищевых продуктов в кишечнике и некотором замедлении обменных процессов. Лабораторные показатели красной крови и транспортного фонда железа в этой стадии остаются в пределах возрастной нормы. Клинических изменений в этой стадии не наблюдается. В клинической практике прелатентный дефицит железа не диагностируется, следовательно и не имеет потребности в лечении.

2. При неблагоприятных условиях заболевание переходит в стадию латентного дефицита железа. Следом за обеднением тканевых запасов железа происходит снижение его транспортных форм. А это в первую очередь приводит к снижению активности железосодержащих ферментов в тканях и последующего более глубокого замедления окислительно - восстановительных процессов. Латентный дефицит железа может существовать очень длительно. В этой стадии возникают изменения в психоневрологическом статусе, которые оказываются астеноневротическим синдромом, отмечается повышенная склонность к частым респираторным инфекциям, что обусловлено снижением активности железосодержащих ферментов. Уровень гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах возрастной нормы. Учитывая это, некоторые авторы называют стадию латентного дефицита железа «анемией без анемии». Лабораторным критерием латентного дефицита железа является снижение показателей транспортного фонда железа в организме. Диагностирование у ребенка латентного дефицита железа в определенных условиях (в зависимости от причины) требует медикаментозной коррекции. Учитывая неспецифичность клинической картины и недостаточную лабораторную оснащенность стадия латентного дефицита железа, как правило, не диагностируется.

Стадия железодефицитной анемии - клинически манифестное состояние, которое проявляется снижением уровня гемоглобина в связи со значительным недостатком железа в организме. Снижение гемоглобина в эритроцитах приводит к изменению морфологических свойств самих эритроцитов, они изменяют свои форму, размер, диаметр (микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз). Только после длительного дефицита уровня гемоглобина происходит снижение количества эрит

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов