Нарушение обмена гемосидерина.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 11Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

Гемосидероз.

Гемосидерин – зерна коричневого цвета, откладывающиеся в тканях. За счет содержание железа может давать реакцию Перлса – окрашивание в сине-зеленый цвет (реакция Берлинской лазури).

По распространенности

- общий; - местный

Общий.

Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины:

1. при болезнях крови (анемия)

2. интоксикация (свинец, хинин)

3. инфекция (сепсис, малярия)

4. переливании иногруппной крови

5. резус-конфликт

Механизм и морфология:

Распавшиеся эритроциты захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тогда печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.

Местный:

Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:

1. В очагах кровоизлияния.

Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткани и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет. (В центре кровоизлияния гематоидин – кристалы оранжевого цвета).

2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Механизм: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сосудистой стенки, выходят эритроциты и распадаются. Захватывается альвеолоцитами 2 порядка (роль макрофагов) и в них образуется гемосидерин.

Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Разрастается соединительная ткань – склероз. Развивается бурая индурация.

Макроскопически: легкое увеличено. Бурое на разрезе.

Метаболизм билирубина.

1. Разрушение гемоглобина.

2. Гемм теряет железо и превращается в биливердин.

3. Биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой).

4. Гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой).

5. С желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень.

6. Часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин).

Патология связанная с обменом билирубина – желтуха.

Желтуха – это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.

Виды:

1. гемолитическая (надпочечная)

2. паренхиматозная (печеночная)

3. механическая (подпеченочная)

Гемолитическая.

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

1. Болезни крови (Талассемия).

2. Интоксикации (мышьяк).

3. Инфекции (малярия).

4. Переливание не совместимой группы крови.

5. Резус-конфликт.

Паренхиматозная желтуха.

Причины: болезни печени – гепатиты, цирроз.

1. уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов

2. поступление в кровь большого количества непрямого билирубина

Механическая желтуха:

Причина: п репятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.

Причины:

1. опухоль головки поджелудочной железы

2. желчекаменная болезнь

3. сдавление общего желчного протока

4. метастазы в ворота печени

При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.

Микроскопически: ж елчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.

Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.

Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.

Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.

-меланин; - пигмент гранул

Функция защита от УФ излучения.

Меланин образуется в меланосомах меланоцитов (клетки которых имеют нейроэктодермальное происхождение).

В норме меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Нарушение обмена меланина:

Увеличение. Гиперпигментация:

местный гипермеланоз:

меланоз толстой кишки, лентиго (врожденные элипсовидные пятна на кожи), невус.

Невус – это врожденный порок швановских клеток (оболочка нерва) сопровождающийся смещением меланоцитов из базального слоя эпидермиса в дерму. Невус пред опухолевый процесс, может перейти в меланому.

Гипопигментация.

- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация.

- Витилиго врожденное и лейкодерма приобретенное очаговые виды гипопигментации.

Липидогенные.

1. Липофусцин

2. Липохром

Липофусцин – образуется наиболее часто в клетках печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците, авитаминозах, опухолях.

Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.

Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии.

Нуклеопротеиды.

- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами (ДНК,РНК), конечным продуктом обмена этих белков является мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:

1. Мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.

2. Подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.

3. Мочекаменная болезнь. Образуются камни в лоханках почек.

Нарушение минерального обмена.

1. Формирование скелета

2. Проницаемость клеток мембран

3. Возбудимость нервно-мышечных приборов

4. Свертывание крови

5. Регуляция кислотно-щелочного равновесия

При нарушении обмена кальция – обызвествление.

По механизму развития:

1. Дистрофическое – обызвествление очагов некроза и дистрофии, так как в области альтерации повышается кислотность, а кальций щелочной элемент и образуется соль, которая и выпадает (атеросклеротическая бляшка, очаг некроза при туберкулезе).

2. Метастатическое – гиперкальциемия. При этом виде повышается уровень кальция в крови. При нарушении функциий щитовидной и паращитовидных желез. При множественных переломах (в этом случае кальций откладывается) (почки, миокард, печень, легкие, желудок).

3. Метаболическое – по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже и т.д. В связи с нестойкостью буферных систем крови.

Образование камней.

Наиболее часта локализация: желчный пузырь, почки, мочевой пузырь.

Может быть протоки слюнных желез, вены, бронхи, зубы.

Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и химического состава.

Причины:

Общие:

1. Нарушение обмена веществ, солей.

2. Наследственные факторы.

Местные:

1. Застой секрета в протоках, воспаление.

По хим.составу:

Желчные камни:

1. холестериновые

2. пигментные

3. известковые

4. смешанные

Мочевые камни:

1. ураты

2. фосфаты

3. оксалаты

4. смешанные

5. цисцеиновые

Последствия:

1. пролежни

2. перфорация

3. хроническое воспаление, спайки,

4. закупорка протока

5. гидронефроз

6. желтуха

7. желчекаменная болезнь

8. мочекаменная болезнь

«Некроз»

Смерть – это прекращение жизнедеятельности организма, гибель его как обособленной целостности системы.

Виды смерти по Шору (1925 г.):

- физиологическая

- преждевременная: насильственная и патологическая.

Физиологическая к определенному периоду жизни происходит изнашивание организма.

Патологическая – при заболеваниях.

Признаки биологической смерти:

1. Трупные пятна (гипостаз) – за счет утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация её в нижерасположенных участках тела. Бывают ранние поздние.

2. Трупное окоченение – за счет накопления молочной кислоты в мышцах, начинается с нижней челюсти. При разрешение повторно не возникают.

3. Понижение температуры тела. На 1 градус в час. После столбняка или судорог может быть некоторое время повышение температуры тела.

4. Появление неприятного запаха – за счет процессов разложения и гниения.

5. Подсыхание роговицы, слизистых.

Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме («самоубийство клетки»). Физиологический процесс, важный на этапах эмбриогенеза, так и жизнедеятельность организма на протяжение всей жизни.

Апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клетки разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клеток

1 этап – конденсация ядерного хроматина.

2 этап – фрагментация ядра и образование цитоплазматических выпячиваний.

3 этап – образование апоптозных телец, окруженных мембраной.

4 этап - фагоцитоз апоптозных телец ма к рофагами.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману