Миелоидная гиперплазия селезенки

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

Дано: фрагмент селезенки 15*5 см, поверхность гладкая, бурого цвета, имеется множество патолог очагов темно-красного цвета, селезенка имеет красный вид.

DSхронич миелолейкоз

Полиэтиологичное заболевание

Патогенез6 этиол ф-р --- мутация клеток --- неконтролируемый рост и выход в кровяное русло --- инфильтрация внутр органов

Течение хроническое

Нарешение функций селезенки

Исход зависит от диагностики и лечения

Селезенка при лимфогранулематозе (лимфома Ходжкина)

Дано:фрагмент селезенки, размеры селезенки увеличены, пов-ть гладкая, капсула тонкая, паренхима плотн консист., прозрачная, темно-бурого цв., ткань неструктурного вида за счет множества очагов белесовато-желтого цв., неправ формы на темно-красном фоне.

DS болезнь ходжкина

Полдиэтиолог заб-е

Патогенез-\=\=\=\=\

Течение хронич

Осложн: снижение всех функций организма

Исход зависит от диагностики и лечения

СЕРДЦЕ

Врожденный порок сердца

1-сердце со вскрытым просветом. Перикард тонкий гладкий прозразн. Миокард ЛЖ в норме, кр-корич цв, плотно-эласт консист. Миокард ПЖ утолщен, остальное аналог. В межжелуд перегородке отверстие диаметром о,5-0,3. Края отверстия неровные, сосочк ов мышцы утолщены. Эндокард тонкий гладкий, прозрач

2-Дефект межжелуд перегородки

3-Вирусы, токс агенты, терратоген препараты

4-Терратогенный эффект этиологического фактора во время беременности, нарушение генома, нарушение закладки и развития органа

5-Хронич

6-Серд недос-ть

7-Декомпенсания

Хроническая аневризма сердца.

Дано сердце на разрезе со вскрытыми полостями. Размеры увеличены. Эпикард тонкий,гладкий,прозрачный. В области верхушки сердца миокард замещён белесоватой, плотной, тяжистого вида ткань. Эта стенка выбухает----формируется выпячивание диаметром 4 см. Окружающий миокард красно-коричневого цвета,толщиной 1,5см. Консистенция плотно-эластическая. Диагноз: хроническая аневризма сердца. Этиология: трансмуральный инфаркт. Патогенез: инфаркт---организация---трансмуральный рубец---выбухание стенки. Течение:хроническое. Осложнения: тромбоз, тромбоэмболия, гемоперикард, нарушение ритма сердечной деятельности. Исход: хроническая сердечная недостаточность.

Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Видна полость левого предсердия и левого желудочка. Стенки утолщены до 3х см. Миокард бледно-розовый, дряблый. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Пристеночный эндокард утолщён как и створки митрального клапана, белесовато-жёлтого цвета, гафрированные, диформированны. На поверхности бляшковидные образования, диаметр 1 см, бледно-розового цвета. Диагноз: возвратно-бородавчатый эндокардит. Этиология: Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: волнообразное. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца.

Дан фрагмент поперечного разреза сердца. Стенка левого желудочка утолщена. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Миокард утолщён, плотно-эластической консистенции, красно-коричневого цвета. Сосочковые мышцы резко утолщены. Эндокард гладкий, тонкий, прозрачный. Полость левого желудочка сужена. Диагноз: гипертрофия миокарда левого желудочка. Этиология: склероз сосудов, гипертоническая болезнь. Патогенез: спазм сосудов (артериол и мелких артерий)---склероз---гиалиноз---повышение АД----повышение нагрузки на миокард---рабочая гипертрофия левого желудочка. Течение: хроническое. Осложнения: хроническая сердечная недостаточность. Исход: благоприятный.

Бурая атрофия миокарда.

Дан фрагмент сердца на продольном разрезе внешним видом. Уменьшено в размере. Эпикард тонкий, прозрачный, гладкий, небольшое количество субэпителиального жира бурого цвета. Жировая клетчатка уменьшена. Коронарные артерии имеют извитой вид. Диагноз: бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенноых пигментов (белков, общий липофусциноз). Этиология: общее истончение---атрофия сердца, алиментарная, церебральная, гипофизарная, туберкулёз. Хр-ие болезни сердца,ИБС,гипоксия, инвалюция тканей. Патогенез: при гипоксии клеткок происходит переход на анаэробный гликолиз, происходит образование и накопление липофусцина—нарушение обмена липофусцина в условиях энергетических нарушений клетки, разрушение ультраструктур клетки.Из разрушенных липидов выделяется липофусцин.Осложнения:сердечнаянедостаточность.Течение:хроническое. Исход: неблагоприятный, уменьшение функции сердца, процесс необратим.

Фиьринозный перикардит.

Дан фрагмент сердца внешним видом со стороны перикарда. Перикард утолщён, тусклый, серо-жёлтого цвета. Поверхность перикарда покрыта нитчатыми наложениями, которые рыхло связаны с подлежащей тканью и напоминают волосяной покров. Диагноз: фибринозный перикардит как вариант крупозного фиброзного воспаления. Этиология: инфекционные заболевания, инфаркт миокарда, ревматизм, воздействие химических факторов и токсинов. Патогенез: альтерация—эксудация—увеличение проницаемости сосудов—выход фибриногена—образование фибрина в виде нитей. Течение:острое,а в случае туьеркулёза хроническое. Осложнения: образование спаек, облитерация,петрификация, (панцерное сердце). Исход:благоприятный-рассасывание экссудата или его организация. Неблагоприятный-осложнения:организация, петрификация, атрофия сердечной мышцы с летальным исходом.

Белый с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда.

Дано сердце на поперечном разрезе. Эпикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард: в области передней стенки и межжелудочковой перегородки очаг неправильной формы 8*11,5см (4*1см).,занимающий всю толщю миокарда. Очаг жёлто-белого цвета с геморрагическим венчиком. Этиология: тромбоз, эмболия, спазм коронарной артерии, ИБС. Патогенез: ишемия—гипоксия—некроз—соединительнотканный рубец. Течение:острое. Осложнения:острая сердечная недостатояность, кардиогенный шок, миомаляция, разрыв сердца и гемоперикарда, тромбоэндокардит. Исход:организация рубца.

Ревматический порок сердца.

Эпикард тонкий, белесоватый. Миокард левого желудочка утолщён, мягко-эластической консистенции, коричневого цвета. Эндокард пристеночный тонкий, белесоватый, хорды утолщены, укорочены, деформированы. Клапаны толстые, регидные, стекловидные, деформированы. Толщина стенки левого предсердия до 0,5см. Диагноз:ревматоидный порок, комбинированный-повышенная недостаточность митрального клапана+стеноз. Б гемолитический стрептококк гр А, т.е. после ангины и трахеита. Патогенез: Чётко установлена связь иммунного ответа на АГ стрептококка с развитием реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Инфекция приводит к образованию перекрёстно-реагирующих АТ. Очаг хронической инфекции вызывает напряжение извращения иммунной реакции организма, в результате возникает аутоиммунизация, образуются иммуннокомпетентные клетки, которые повреждают микроциркуляторное русло тех или иных органов с дальнейшим развитием дезорганизации соединительной ткани, которое складывается из 1)мукоидного набухания (накопление очагов в соединительной ткани---повышается проницаемость микроциркуляторного русла----выход белков из плазмы крови) 2) фибриноидное набухание (деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани---резкое повышение проницаемости сосудистой стенки и выход фибриногена, который превращается в фибрин) 3) воспаление, 4)склероз, гиалиноз. Также проявляется дезорганизацией соединительной ткани в склерозированных клапанах, обязательным компонентом является некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок. Течение: хроническое. Осложнения:тромбоэмболия, нарушение функции органа, нарушение проводимости, кардиосклероз, пороки сердца, сердечная недостаточность. Исход: своевременная диагностика и лечение гарантирует благоприятный исход.

Жировая дистрофия миокарда

Дано: Срез миокарда, размер↑, перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Миокард-дряблый, рыхлый, бледно-жёлтого цвета. Эндокард-тонкий, гладкий, прозрачный, под энодокардом желудочков и сосочковых мышц видна жёлто-белая исчерченность-Тигровое сердце. DS: жировая дистрофия миокарда,или Тигровое сердце. Этиология: гипоксия,ишемия.юинтоксикации,нарушение обменов веществ. Патогенез: Этиол. Ф-р => анаэробное окисление, уменьшение АТФ=>B-окисление => накопление жира в клетках=>дисфункция митохондрий. Теч: хрон. Осл-я: Сердечно сосудистая недостаточность. Исход: Благопр (при своевр. Лечение), неблагопр (декомпенсация сердечной деятельности)

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману