Критерии стратификации степеней риска

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

Таблица 3

<*> Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна при наличии возможности.

Распределение (стратификация) по степени риска

Таблица 4

ФР - факторы риска,

ПОМ - поражение органов-мишеней,

АКС - ассоциированные клинические состояния

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

низкий риск (1) = менее 15%;

средний риск (2) = 15 - 20%;

высокий риск (3) = 20 - 30%;

очень высокий риск (4) = 30% или выше

Определение стадии гипертонической болезни

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-стадийной классификации гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны "органов-мишеней" (табл. 3).

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 3).

Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При формулировке диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию указывается степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений "органов-мишеней", факторов риска и сопутствующих клинических состояний.

Патогенез

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями

1.Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами

- центральным звеном регуляции (вазомоторным центром)

- артериальными баро- и хеморецепторами

- симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.

- ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС)

- предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ)

- калликреин-кининовой системой

- эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО

- ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее полиэтиологичность. Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания.

Таким образом:

1. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей

-ростом ОПСС

-увеличением сердечного выброса (МО)

-увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК)

2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются

- активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторы сосудов)

- активация РАС (почечной и тканевой)

- повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в

частности, гиперактивацией почечной РААС

- чрезмерная выработка АДГ

- нарушение мембранного транспорта катионов (Na+, Ca2+, К+, Н+)

- нарушение экскреции Na+

почками

- дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений

(брадикинина, NO, ЭГПФ, PGI2 и др.)

- структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.)

- нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД

Клиническая картина

Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных объективного и инструментального исследования.

Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:

1)головные боли различного характера и генеза;

2)головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения;

3)мелькание «мушек» перед глазами и другие признаки нарушения зрения;

4)боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.Головная боль часто является первым, а при дальнейшем прогрессировании болезни –одним из главных субъективных признаков ГБ. Головные боли у больных ГБ могут иметь различное происхождение:

1. «Типичные» головные боли возникают в результате нарушения венозного оттока и венозной внутримозговой гипертензии. Они появляются по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливаются при кашле, натуживании и проходят через

несколько часов самостоятельно. Типичная головная боль не всегда ассоциируется с повышением АД

2. «Ликворные» боли связаны с повышением внутричерепного давления и обусловлены сочетанием нарушения венозного оттока и недостаточным компенсаторным сопротивлением мозговых артерий притоку крови при повышении АД (относительная гипотония мозговых артерий). Характерна интенсивная пульсирующая головная боль, сопровождающаяся общемозговыми симптомами (тошнота, рвота, расстройства зрения)

3. «Ишемическая» боль возникает в результате чрезмерного повышения тонуса мозговых артерий в ответ на повышение АД, недостаточное кровоснабжение головного мозга, ишемию мозга, периваскулярный отек. Характерно сочетание тупой ломящей боли, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики

4. «Мышечная» боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Возникает при психоэмоциональном или физическом напряжении и характеризуется ощущением сдавления головы («повязкой», «обручем»). Может сопровождаться тошнотой, рвотой, несистемным головокружением.

Боли в области сердца у больных ГБ часто носят функциональный характер (кардиалгии) и связаны, вероятно, с понижением порога восприятия афферентных импульсов, поступающих в ЦНС от интерорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты и т.п. Чаще всего боли отличаются от типичных приступов стенокардии:

- локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины

- возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД

- обычно не провоцируются физической нагрузкой

- в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы)

- не купируются нитроглицерином.

Вместе с тем у многих больных ГБ на определенном этапе развития заболевания могут появиться типичные приступы стенокардии, связанные с наличием сопутствующего коронарного атеросклероза, а также выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, которая обусловливает возникновение относительной коронарной недостаточности.

Одышка, возникающая у больных ГБ, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, указывает, как правило, на значительное поражение сердечной мышцы и развитие левожелудочковой недостаточности. Вместе с тем, повышение КДД, давления наполнения ЛЖ и умеренный застой крови в легких, объясняющий появление одышки, могут быть связаны не только с нарушением сократительной способности сердечной мышцы, но и с наличием выраженной диастолической дисфункции гипертрофированного миокарда ЛЖ.

Отеки на ногах могут указывать на наличие бивентрикулярной сердечной недостаточности и застоя крови в венах большого круга кровообращения. Однако умеренно выраженные периферические отеки у больных ГБ нередко могут быть связаны с задержкой Na+ и воды, обусловленной нарушением экскреторной функции почек, гиперактивацией РААС или приемом некоторых лекарственных средств.

Нарушения зрения, связанные, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке, могут проявляться у больных в виде появления тумана, пелены или мелькания «мушек» перед глазами при повышении АД.

Принципы диагностики

Сбор анамнеза

У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

- длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов;

- данные о наличии симптомов ишемической болезни (ИБС), сердечной недостаточности, заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ, тяжелая ретинопатия, повышение уровня креатинина, спонтанная гипокалиемия);

- у женщин - гинекологический анамнез: связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

- тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

- личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

- семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта или заболеваний почек.

Объективное исследование

Измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах).

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты.

Выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров