Тема занятия: болезни соединительной ткани

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 21Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА(Lupus erythematosis, Erythematosis), или рубцующийся эритематоз, является хроническим заболеванием с поражением соединительной ткани.

Этиология и патогенез болезни до конца не установлены.

Теории:

· аутоиммунная

· генетическая

· эндокринная

· вирусная

· воздействие повреждающих факторов (химические, лекарственные, механические, УФ – облучение, радиация и др.)

· очаги фокальной инфекции.

Классификация красной волчанки:

Системная красная волчанка (СКВ) – острая, подострая, хроническая. Хроническая красная волчанка (ХКВ) – дискоидная, диссеминированная, центробежная эритема Биетта, глубокая Ирганга – Капоши. Некоторые ученые глубокую красную волчанку Ирганга-Капоши как отдельную форму не выделяют, а рассматривают ее как вариант дискоидной формы.

Дискоидная красная волчанка

Первичный морфологический элемент – эритема с инфильтрацией.

Локализация – щеки, нос, ушные раковины, волосистая часть головы, красная кайма губ, слизистая оболочка полости рта.

Клиника: эритема, фолликулярный гиперкератоз, атрофия; симметричность, вид бабочки на лице, границы четкие. Положительный симптом Бенье – Мещерского (болезненность при снятии чешуек), «шипики» на внутренней стороне чешуйки (симптом «дамского каблука»).

В очаге поражения различают зоны:

· центральная – рубцовая атрофия

· средняя – инфильтрация и гиперкератоз

· по периферии – эритема

Течение болезни – длительное, хроническое.

Хроническая диссеминированная красная волчанка

Первичный элемент – эритема с инфильтрацией.

Локализация – лицо, туловище, конечности и другие участки кожного покрова и волосистой части головы.

Клиника идентична дискоидной красной волчанке. Характерна множественность очагов поражения, меньшие их размеры. Субфебрильная температура, повышенная СОЭ, анемия, лейкопения, артралгия.

Осложнения – трансформация в системную красную волчанку.

Центробежная эритема Биетта

Первичный элемент – эритема.

Локализация – лицо (щеки, спинка носа).

Клиника проявляется отечной эритемой. Гиперкератоз и атрофия отсутствуют.

Осложнения - чаще других форм трансформируется в системную красную волчанку.

Глубокая форма Ирганга – Капоши.

Первичный элемент – крупные инфильтраты и узлы цианотично – розового цвета в толще кожи.

Локализация – нос, щеки, лоб, волосистая часть головы, туловище, конечности.

Клиника – инфильтраты и узлы располагаются менее симметрично, чем при других формах ХКВ. Гиперкератоз не выражен, втянутости в окружности узлов, границы четкие, в центре чешуйки. Симптом Бенье – Мещерского не определяется.

Гистопатология ХКВ – в дерме отек, расширение сосудов, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Деструкция эластических и коллагеновых волокон. В эпидермисе – фолликулярный гиперкератоз, атрофия шиповидного слоя и вакуольная дегенерация в клетках базального слоя.

Диагностика основывается на клинической картине и данных гистологического исследования.

Дифференциальный диагноз. При поражении на лице проводится с папуло - некротическим туберкулезом кожи, розовыми угрями, болезнью Боровского, бугорковым сифилидом. При локализации на волосистой части головы – с дерматомикозами, очаговым облысением.

Дифференциальная диагностика красной волчанки.

Принципы лечения красной волчанки:

· синтетические противомалярийные препараты: делагил, хлорохин, плаквенил. Плаквенил по 0,2, а остальные препараты – по 0,25 – 2-3 раза в день, 5-10 дневными циклами с интервалом 2 – 5 дней. Можно назначать делагил по 0,25 2 раза в день 20-дневными циклами с 10-дневными интервалами между ними. На курс лечения рекомендуется 3 цикла

· витамины, ксантинола никотинат для активирования обмена соединительнотканных компонентов дермы

· местно – кратковрнменые курсы смазывания кортикостероидными мазями или кремами (синафлан, флуцинар, фторокорт, синалар), фотозащитными средствами

· при ограниченных формах – криотерапия.

Системная красная волчанка

Болеют в основном молодые женщины. Может развиться без предшествующих кожных проявлений или в результате трансформации ХКВ под воздействием провоцирующих факторов. Характерна полисиндромность. Нарушается общее состояние – лихорадка, слабость, быстрая утомляемость, потеря веса.

Поражение кожи (кожный синдром) – отечная эритема на лице, напоминающая рожу, постепенно распространяется на шею, грудь, туловище, конечности. Может быть полиморфная сыпь (папулы, волдыри, пурпура). Могут поражаться слизистые оболочки. Увеличиваются периферические лимфатические узлы.

Поражение суставов – артропатии, мигрирующие боли.

Висцеральный синдром – полисерозиты (перикардит, плеврит), люпус – кардит (эндо и миокардит), люпус – нефрит, увеличение печени и селезенки.

Нервно – психические нарушения – полиневриты, менингоэнцефалиты, психозы.

Лабораторные показатели – ускорение СОЭ (до 50 мм/час), гипохромная анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, диспротеинемия, наличие LЕ – клеток, протеинурия.

Диагностика основывается на клинических проявлениях и данных лабораторных исследований.

Диагностические критерии системной красной волчанки (СКВ) Американской Ревматологической Ассоциации (1982).

· высыпания на скулах и щеках – фиксированная эритема, не затрагивающая носогубные складки

· дискоидные высыпания-эритематозные приподнятые пятна с прилегающими чешуйками и фолликулярными пробками, оставляют атрофические рубцы

· фотосенсибилизация – кожные высыпания на солнечный свет

· изъязвления в полости рта – обычно болезненные

· артрит – неэрозивный артрит двух или более периферических суставов с болезненностью, припуханием или выпотом

· серозит – плеврит или перикардит

· почечные нарушения – стойкая протеинурия более 0,5 г/ сут. или цилиндурия (эритроцитарные, зернистые, смешанные)

· неврологические нарушения – судороги, припадки или психозы

· гематологические нарушения – гемолитическая анемия с ретикулоцитозом или лейкопения, или лимфопения, или тромбоцитопения

· иммунологические нарушения – положительные LE–тест или повышенные титры антител к нативной ДНК или антитела к антигену Смита, или ложноположительные реакции на сифилис в течение не менее 6 месяцев

· антинуклеарные антитела (АНАТ) – повышенные титры АНАТ, выявляемые с помощью иммунофлюоресценции при отсутствии приема препаратов, способных индуцировать волчаночноподобный синдром.

Лечение системной красной волчанки:

· кортикостероидные гормоны, чаще преднизолон. Суточная доза 40-80мг, постепенное снижение до поддерживающей дозы

· анаболические стероиды

· цитостатики – при необходимости

· препараты калия, кальция

· антибиотики и иммуностимулирующие средства (метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, тактивин, тималин).

Профилактика:

· меры личной профилактики – защищающие от инсоляции кремы («Щит», «Луч», «Квант» и др.)

· профилактические курсы лечения делагилом и другими фотозащитными препаратами. Не рекомендуется употреблять красные томаты, морковь, лимоны, апельсины, щавель, гречиху, содержащие фотосенсибилизирующие вещества

· диспансерное наблюдение дерматолога и смежных специалистов

Прогноз: при ХВК для жизни благоприятный; при СКВ – неблагоприятный.

СКЛЕРОДЕРМИЯ (Sclerodermia)

Склеродермия – заболевание, в основе которого лежит дезорганизация соединительной ткани с поражением кожи, внутренних органов и других систем.

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Полагают, что склеродермия относится к мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену, состояние эндокринной системы. Возможно, что эндокринные, обменные, неврологические, генетические факторы, сочетаясь с отрицательными действиями внешних факторов, способствуют развитию диспротеинемических и аутоиммунных процессов в соединительной ткани.

Теории: генетическая, эндокринная, обменная, неврологическая, повреждающее воздействие экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиация) и др.

Классификация:

· очаговая

· диффузная, или системная.

Очаговая склеродермия

Клинические разновидности очаговой склеродермии:

Бляшечная форма:

Первичный элемент – пятно овальных или неправильных очертаний.

Локализация – туловище, конечности.

Клиника протекает в 3 стадии:

· эритема, склонная к росту

· уплотнения и склероза (очаги цвета слоновой кости, деревянистой плотности с сиреневым ободком по периферии)

· атрофии кожи и гиперпигментации. Снижена секреция сальных и потовых желез.

Линейная, или полосовидная

Первичный элемент – пятно линейных очертаний.

Локализация – лоб, волосистая часть головы, по ходу нервных стволов, или в зонах Захарьина-Геда.

Клинические проявления как при бляшечной склеродермии. Заканчивается рубцами линейных очертаний как после удара острым предметом («сабельная»). Могут принимать вид кольцевидных перетяжек пальцев кистей и стоп, голеней (псевдоампутационная болезнь – айнъюм)

Болезнь белых пятен, или склероатрофический лихен, группа белесоватых слегка западающих мелких очагов склероза и атрофии кожи с перламутровым оттенком. Отдельные пятна окружены лиловым кольцом.

Локализация – кожа верхней части туловища, половых органов.

Гистопатология – в начальной стадии отмечается воспалительная реакция (отек и лимфоцитарная инфильтрация в дерме). В период инфильтрации эпидермис истончается, становится атрофичным; в дерме – склероз и фиброз. В заключительной стадии – атрофия и гиалиноз.

Ограниченная поверхностная склеродермия, или идиопатическая атрофодермия Пазини-Пъерини проявляется слегка атрофичными пигментированными пятнами овальной или округлой формы, кожа слегка западает, уплотнение отсутствует. Эпидермис атрофирован с хорошо выраженной сосудистой сетью.

Прогрессирующая гемиатрофия лица проявляется атрофией подкожной жировой клетчатки, жевательных и мимических мышц, хрящевой и костной ткани на одной половине лица.

Дифференциальный диагноз – склередема взрослых, миопатия, склерема новорожденных, адипонекроз подкожный новорожденных, красная волчанка, парапсориаз.

Системная, или диффузная склеродермия

Ранний признак – вазомоторная реакция по типу синдрома Рейно (парастезии, чувство анемии, бледная и холодная кожа конечностей).

Поражение кожи проходит три стадии:

· диффузно–отечная – отек тестоватой консистенции, кожа гладкая, блестящая

· индуративно – склеротическая – уплотнение, изменение цвета (восковидный, желтовато–бурый, бронзовый), консистенция деревянистая, хрящевая

· атрофическая – атрофия и истончение.

Склеродактилия – склероз кожи пальцев, дистрофия ногтей, на фалангах атрофические язвы.

Акросклеротический вариант - склеротические изменения лица и конечностей. Лицо анемично, маскообразно. Суживается ротовое отверстие, вокруг – радиарные морщины («кисетообразный рот»).

Диффузно – генерализованная форма – кожа туловища и конечностей уплотняется. Субъективно – чувство стягивания, скованность, парастезии.

Симптом Тибьержа – Вейссенбаха – очаговый кальциноз у больных системной склеродермией при нормальном содержании кальция в крови. Слизистые оболочки сухие и атрофичные. Опорно- двигательный аппарат – псевдоартриты, деформация суставов, стойкие сгибательные контрактуры («муляжные кисти»). Костная ткань – остеопороз, остеолизис. Мышечная ткань – атрофия, склероз.

Висцеральная симтоматика – кардиосклероз, пневмосклероз базальный или диффузный, стеноз пищевода, атрофия слизистой желудка, нарушение моторики, нейросклероз.

Нервная система - полиневротические расстройства, вазомоторные нарушения.

Течение заболевания хроническое, в терминальной стадии - кахексия.

Диагностические признаки системной склеродермии (Н.Г. Гусева)

Основные признаки:

· склеродермическое поражение кожи, проходящие стадии «плотного» отека, индурации и атрофии с преимущественной локализацией на лице (маскообразность) и в области кистей (склеродактилия)

· синдром Рейно

· суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур

· остеолизис ногтевых, иногда средних и основных фаланг пальцев рук, реже ног, что проявлется укорочением и деформацией пальцев

· синдром Тибьержа-Вейссенбаха – отложение солей кальция в области пальцев рук, вокруг локтевых, плечевых и тазобедренных суставов, в подкожной клетчатке, по ходу фасций и сухожилий мышц

· поражение пищеварительного тракта (склеродермический эзофагит с дисфагией, гастрит и т.д.)

· поражение сердца по типу первичного крупноочагового кардиосклероза

· поражение легких по типу базального пневмосклероза

· склеродермичечская почка, развитие острой почечной недостаточности

· наличие специфических антинуклеарных антител (анти-Scl – 70 и антицентромерные антитела)

· капилляроскопические признаки

Дополнительные (малые) признаки:

· периферические: гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, полиартралгии, полимиозит

· висцеральные: полисерозит, хроническая нефропатия, полиневрит

· общие: потеря массы (более 10 кг)

· лабораторные: увеличение СОЭ (более 20мм/ч), гиперпротеинемия (более 85 г/л), гипергаммаглобулинемия (более 23%), антитела к ДНК.

Наличие любых трех основных или одного из основных (склеродермическое поражение кожи, остеолизис, поражение пищеварительного тракта) в сочетании с тремя и более вспомогательными признаками достаточно для достоверного диагноза.

Диагностические критерии американской ревматологической ассоциации.

«Большой» критерий: склеродермическое поражение кожи туловища.

«Малые» критерии: склеродактилия, рубцы на подушечках пальцев, базальный пневмосклероз.

Диагноз достоверен при наличи одного «большого» и двух «малых» критериев.

Принципы лечения:

· пенициллин по 1млн. ЕД 4 раза, на курс до 20-30 млн. ЕД (активирующий микроциркуляцию периферических тканей), или фузидин – натрия (при непереносимости пенициллина) по 0,5 3 - 4 раза, 7-10 дней

· купренил (пеницилламин) – блокирует образование нерастворимого коллагена и оказывает противовоспалительное действие на систему соединительной ткани

· лидаза 64 ЕД п/к или в/м ежедневно или через день, на курс до 20-30 инъекций, повторные курсы проводят через 3-4 месяца

· лонгидаза – гиалуронидаза пролонгированного действия, применяется в ампулах по 5 мг/250 ед.

· сосудистые препараты - коринфар (нифедипин) по 20-50 мг в сутки (блокирует введение кальция в клетку)

· полиглюкин (в/венно капельно по 500 мл 1 раз в 3 дня, курс 6-7 вливаний)

· унитиол 5% р-р по 5 мл в/мышечно ежедневно до 15 инъекций на курс

· кортикостероидные препараты

· сосудорасширяющие средства – теоникол, компламин, никошпан, андекалин и др.

· биостимуляторы и иммуномодуляторы

· витамины группы В, А, Е и С

· физиотерапевтические процедуры: ультразвук, диатермия, криомассаж, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, сероводородные ванны, морские купания

· наружная терапия: мази солкосериловая, бутадионовая, индометациновая, троксевазиновая, гепариновая и др.

· санаторно – курортное лечение: Сочи – Мацеста, Пятигорск, Кемери, Цхалтубо и др.

Прогноз для жизни благоприятный при ограниченной склеродермии; при диффузной склеродермии прогнозировать исход заболевания сложно.

Профилактика заключается в устранении вредных факторов, лечении очагов инфекции. Больные склеродермией подлежат диспансеризации.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Этиология и патогенез окончательно не установлены.

Предполагается вирусная, вирусно – генетическая природа. Имеются иммунные нарушения (в основном клеточного иммунитета), выявлены изменения функций нервной и эндокринной систем, обмена веществ, энзимопатии, повышение чувствительности к ряду агентов (медикаменты, травма, охлаждение, инсоляция и др.).

Классификация:

· идиопатическая форма

· вторичная, или паранеопластическая форма, встречается чаще у мужчин в возрасте старше сорока лет, предшествует первым клиническим проявлениям рака и является плохим прогностическим признаком.

Идиопатический дерматомиозит

Клиника. Общие симптомы: слабость, адинамия, головная боль, головокружение, ознобы, ломота в костях, тошнота, рвота. Кожный синдром развивается рано. Острое течение - «лиловая» эритема и отек.

Локализация преимущественно на лице (параорбитальная область – дерматомиозитные очки). Постепенно поражаются щеки, нос, шея, верхняя часть груди, спины, область суставов, ладоней.

Хроническое течение – эритема застойная с шелушением, телеангиэктазиями и лихеноидными папулами. Гипер - депигментация и атрофия кожи напоминают пойкилодермию. Реже скарлатино – и кореподобные высыпания, уртикарии, пурпура и даже пузыри. Полиаденит, в подкожной клетчатке очаговое отложение солей кальция (дистрофический кальциноз), слизистые оболочки гиперемированы, отечны, возможны эрозии, язвы, пурпура.

Диагностические критерии дерматомиозита

· кожный синдром: эритема, параорбитальный отек, эритема верхнего века – «дерматомиозитные очки», капилляриты ладоней, пальцевых подушечек; плотный отек лица, кистей, стоп, голеней, туловища (в сочетании с эритемой)

· скелетно-мышечный синдром: генерализованное поражение поперечно-полосатых мышц, на ранних этапах - нарастающая слабость мышц плечевого пояса и проксимальных отделов нижних конечностей, миалгии, отеки мышц; миосклероз, контрактуры, атрофии проксимальных отделов конечностей

· висцерально-мышечный синдром: поражение дыхательных мышц, глотки, пищевода, гортани, миокарда

· общий синдром: тяжелое общее состояние, лихорадка, выпадение волос, аменорея

· лабораторные данные: кретинурия, повышение содержания в крови трансаминаз, миоглобина, альдолазы, креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы

· электромиография: снижение амплитуды бионапряжений пораженных мышц

· морфологическая картина: склероз, атрофия мышечных волокон, кальциноз.

Диагноз дерматомиозита достоверен при наличии 2-3 признаков, обязательны кожный и мышечный синдромы и в 100% являются первыми признаками болезни.

Диагностика основывается на кожной, скелетно-мышечной, висцерально-мышечной симптоматике, подтверждается лабораторно - инструменталь-ными тестами: креатинурией, увеличением АСТ, данными биопсии и электромиографии.

Дифференциальный диагноз – склередермия, склеродема взрослых, склерема новорожденных, красная волчанка, миопатия, парапсориаз.

Принципы лечения:

· общее – кортикостероидные гормоны, витамины В₁, В₁₂, С, Р, антибиотики широкого спектра действия, АТФ

· местное – кортикостероидные мази, лечебная физкультура, массаж, тепловые процедуры.

Профилактика – своевременное выявление злокачественных заболеваний, избегать травматизации кожи, охлаждения.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

1. Какие существуют теории возникновения красной волчанки?

2. Перечислите клинические формы хронической красной волчанки.

3. Укажите основные клинические симптомы дискоидной красной
волчанки.

4. Каковы принципы лечения хронической красной волчанки?

5. В чем заключается профилактика рецидивов хронической красной вол-
чанки?

6. Какие критерии системной красной волчанки?

7. Какие стадии проходит в своем развитии бляшечная форма склеродер-
мии?

8. Составьте план лечения склеродермии.

9. Какие физиотерапевтические процедуры можно применять при склеро-
дермии?

10.Какие лабораторные исследования проводятся для диагностики дерматомиозита?

Ситуационные задачи:

№ 1

На прием обратился больной 37 лет, каменщик, с жалобами на высыпания на лице, очаги облысения на голове. Болен четыре года. Начало заболевания связывает с частыми ангинами. Процесс на лице обостряется в летнее время, носит прогрессирующий характер. При осмотре: на коже щек, ушных раковин располагаются эритематозные очаги, резко отграниченные от окружающей кожи, округлых очертаний, покрытые серовато – белыми, сухими, плотно сидящими чешуйками. При насильственном удалении на нижней поверхности чешуек отмечаются шипообразные выступы, приуроченные к расширенным фолликулам кожи. На некоторых бляшках со слабо выраженным шелушением видны роговые пробочки в виде серовато – белых точек, закрывающих устья фолликулов. На волосистой части головы в теменной области имеются два небольших очага поражения округлых очертаний, в центре их – гладкий, слегка синюшный нежный атрофический рубец, вокруг него – ободок плотно прилегающих желтовато – серых чешуек и снаружи узкий венчик гиперемии; волосы в очагах отсутствуют. Субъективно: болезненность при насильственном удалении чешуек с очагов поражения.

1. Ваш диагноз и его обоснование?

2. Отметьте главные клинические признаки данного дерматоза, наметьте план лечения.

3. Назначьте мероприятия по профилактике рецидивов заболевания.

№ 2

На прием к врачу обратилась женщина 40 лет с жалобами на уплотнение кожи живота, которое появилось месяц назад на месте травмы. Самостоятельно проводила массаж, смазывания персиковым кремом – без эффекта. Страдает гипертиреозом, хроническим тонзиллитом, вегетососудистой дистонией. При осмотре: на коже живота справа определяется очаг поражения около 6 см в диаметре с желтовато – восковидной блестящей поверхностью, по периферии окаймленный фиолетовым венчиком, плотный на ощупь (складку в очаге собрать не удается). Субъективные ощущения отсутствуют.

1. Диагноз и его обоснование.

2. Составьте план обследования и лечения.

№ 3

Больная 42 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость, лихорадку, боли в мышцах и суставах. Из анамнеза известно, что в период второй беременности была слабоположительная реакция Вассермана. После родов появились полиартралгии, эритема на лице, субфебрилитет. В кожном статусе при поступлении: на лице эритема в «зоне бабочки», эритематозные очаги в верхней части спины и груди. СОЭ – 55 мм/час; протеинурия.

1. Ваш предположительный диагноз и его обоснование?

2. Наметьте план обследования и лечения больной.

№4

У больной на коже лба и прилегающей волосистой части головы отмечается вдавленное, белое, а по периферии коричневатое линейное поражение в виде вертикального рубца, местами спаянное с подлежащей костью. Уплотненная полоса лишена волос.

1. Ваш предположительный диагноз?

2. Назначьте обследование и лечение.

№5

У больного на коже верхней половины туловища отмечаются мелкие, слегка уплотненные белые пятна. Некоторые пятна слились друг с другом и образовали более крупные очаги полициклических очертаний. В окружности многих пятен обнаруживается лиловая каемка. На месте бывших пятен в отдельных очагах развилась атрофия кожи.

1. О каком диагнозе можно думать?

2. Проведите дифференциальный диагноз.

№ 6.

При осмотре больного на коже живота имеется очаг поражения величиной с ладонь с четкими границами. Кожа в очаге поражения деревянистой плотности, не сдвигается с подлежащих тканей, холодна на ощупь, ее невозможно взять в складку. Цвет очага поражения восковидно-желтый, окружен голубоватым венчиком.

1. Ваш диагноз?

2. Проведите дифференциальный диагноз.

№ 7.

Больная поступила в стационар с жалобами на поражение кожи лица, волосистой части головы, тыла кистей. Свое заболевание связывает с длительным пребыванием на солнце. При осмотре на волосистой части головы, на лице, на тыле кистей отмечаются мелкие с четкой границей инфильтрированные очаги. В центре - явления гиперкератоза, на некоторых отмечается атрофия. При соскабливании чешуек отмечается болезненность. На пальцах кистей отмечаются эритематозные элементы с синюшным оттенком.

1. О каком диагнозе можно думать?

2. Какие исследования необходимо провести для постановки диагноза?

3. Проведите дифференциальный диагноз.

№ 8.

У больной внезапно появились красные пятна на лице, в области щек и носа слегка отечные с небольшим шелушением на поверхности. Синюшно-красного цвета пятна отмечаются и на пальцах рук. Одновременно больная жалуется на потерю аппетита, слабость, боли в мышцах, костях, суставах и повышение температуры. При клиническом обследовании у больной в моче выявлен белок, эритроциты. В крови анемия, ускоренная СОЭ, увеличено содержание гамма - глобулина.

1. Ваш диагноз?

2. Составьте план лечения.

№ 9

Жалобы больной на поражение кожи лица, больна в течение нескольких лет. Отмечает обострение заболевания весной, с наступлением солнечных дней. Объективно: на коже скуловых дуг имеются очаги поражения округлых очертаний в виде бляшек с инфильтрацией и гиперемией кожи. На поверхностях бляшек определяется фолликулярный гиперкератоз, чешуйки с очагов поражения снимаются с трудом. При этом отмечается болезненность, на обратной стороне чешуек имеются шипики.

1. Ваш диагноз?

2. План лечения и профилактики рецидивов заболевания.

№ 10

Больной обратился с жалобами на поражение кожи лица и волосистой части головы. При осмотре волосистой части головы отмечается гладкий атрофический рубец, в центральной части его кожа обесцвечена, по периферии – широкая зона гиперпигментации. На коже правой щеки очаг поражения величиной с 5-копеечную монету, выраженной инфильтрацией, покрытый серебристыми чешуйками. При снятии чешуек отмечается болезненность, на внутренней поверхности их отмечаются шипики. Ухудшение состояния наступило после пребывания больного на солнце.

1. О каком диагнозе можно думать?

2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3. Проведите дифференциальный диагноз.

№ 11

Больная предъявляет жалобы на плотные пятна на левой молочной железе и коже живота. Считает, что поражение кожи появилось после механической травмы. При осмотре на коже молочной железы и живота определяется три очага размером до 10см, округло-овальных очертаний, восковидного цвета, по периферии окружены сиреневого цвета венчиком. Поверхность очагов блестящая, при пальпации пятен определяется плотность, в складку кожа не собирается, безболезненность.

1. О каком заболевании можно думать?

2. Какие лабораторные исследования необходимо сделать?

3. Определите план лечения и профилактики рецидивов.

№ 12

Больная 24 лет, жалуется на повышение температуры тела, отек и эритему в области орбит. Лечилась у окулиста от аллергической реакции, эффект от лечения отсутствовал. Через 2 мес. орбитальные отеки и гиперемия увеличились, распространились на все лицо, нарастала мышечная слабость. Объективно: резко выраженная диффузная атрофия мышц, отек и эритема параорбитальной области, эритема кожи шеи, над локтевыми и коленными суставами, в области пальцевых подушечек капилляры с изъязвлениями. Голос низкий, сиплый. Глотает с большим трудом даже жидкую пищу, поперхивается.

1. О каком заболевании Вы думаете?

2. Какие лабораторные исследования необходимо сделать для подтверждения диагноза?

Тесты:

1. При хронической красной волчанке поражаются:
а. почки
б. печень
в. ц.н.с
г. кожа

2. Симптомы хронической красной волчанки:
а. гиперкератоз
б. эритема
в. атрофия
г. синдром Лайелла

3. Типичная локализация хронической волчанки:
а. лицо
б. ладони
в. ушные раковины
г. волосистая часть головы

4. Для диссеминированной формы характерны:
а. альбуминурия
б. небольшие очаги поражения
в. лихенизация
г. поражения закрытых участков кожи

5. Для центробежной эритемы характерны:
а. эритема
б. фолликулярный гиперкератоз
в. поражения суставов
г. переход в системную волчанку

6. Для лечения хронической красной волчанки применяют:
а. УФО
б. препараты резохинового ряда
в. кортикостероиды
г. антибиотики

7. Для склеродермии характерны стадии:
а. отека
б. атрофии
в. шелушения
г. уплотнения

8. Для лечения склеродермии применяют:
а. УФО
б. антибиотики
в. лидаза
г. кортикостероиды

9. Для дерматомиозита характерны:
а. гипертрофия мышц
б. гемосидероз
в. креатинурия
г. анемия

10.Клинические проявления дерматомиозита:
а. периорбитальный отек
б. мышечная слабость
в. адинамия
г. эритематозно-сквамозная сыпь

11.Для лечения дерматомиозита применяют:
а. кортикостероиды
б. препараты кальция
в. транквилизаторы
г. антистафилококковый Y - глобулин

12.Для лечения очаговой склеродермии применяют:
а. примочки
б. УФО
в. парафин
г. ПУВА – терапию

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ВОЛОС.
КЕРАТОМИКОЗЫ. ЭПИДЕРМОМИКОЗЫ

Патогенные грибы, поражающие кожу, называются дерматофитами, а заболевания – дерматомикозами.

По характеру патогенности подразделяются:

· поражающие только человека (антропофильные)

· поражающие только животных (зоофильные)

· поражающие как человека, так и животных (зооантропофильные).

Развитию заболевания способствуют экзогенные и эндогенные факторы.

Экзогенные факторы:

· травматизация кожи

· повышенная влажность

· климатические и почвенные условия

· высокая температура

· длительное применение антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

Эндогенные факторы:

· расстройство периферического кровообращения (акроцианоз, эндартериит)

· эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение, гиперкортицизм)

· вегетативные расстройства (гипергидроз и др.)

· состояние иммунной системы

· острые и хронические инфекции

· системные болезни

· злокачественные новообразования

· гиповитаминоз.

Клиническая классификация микозов.

В настоящее время существует классификация, отличающаяся от изложенной ниже, в которой выделяют микозы кожи и слизистых, подкожные, эндемические и оппортунистические микозы. Мы придерживаемся классификации микозов согласно типовой программе по дерматовенерологии и описанной во всей современной учебной литературе, рекомендованной для врачей и студентов медицинских вузов.

Кератомикозы:

· разноцветный, или отрубевидный лишай

· узловатая трихоспория (пъедра).

Дерматомикозы:

· эпидермофития

· рубромикоз

· трихофитии

· микроспория

· фавус.

Кандидозы:

Кандидоз кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.

Глубокие микозы (cистемные) поражают кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. В нашей стране встречаются крайне редко:

· глубокий бластомикоз Джилкрайста

· гистоплазмоз

· криптококкоз

· кокцидиоидоз

· споротрихоз

Псевдомикозы:

Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение, проявляющееся инфильтрацией тканей, абсцессами, свищами, друзами в гнойном отделяемом.

Возбудители являются аэробные и анаэробные лучистые грибы Асtinomycetales. Актиномикоз распространен повсеместно. Почва (особенно огородная), удобренная перегноем, содержит большое количество актиномицетов. Кроме человека актиномикозом болеют крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кролики, дикие животные.

Источником заражения являются актиномицеты, содержащиеся на травах, хлебных злаках, в почве и попадающие на кожу и слизистые оболочки после травмы, а также возможен аэрогенный путь заражения. Возможно эндогенное заражение из желудочно-кишечного тракта, зубных камней, миндалин и др., при огнестрельных ранениях, переломах.

Инкубационный период от 2-3 недель до года и более.

Различают три клинические формы кожного поражения: язвенную, бугорково-пустулезную, гуммозно-узловатую. Наиболее часто проявляется гуммозно-узловатая форма, когда в подкожной клетчатке появляются плотные узлы, образуют болезненный синюшно-багровый инфильтрат, который вскрывается свищами. Лимфоузлы поражаются крайне редко, обычно увеличиваются, плотные и безболезненные.

Диагноз подтверждается нахождением друз или мицелия гриба в гнойном отделяемом.

Лечение. Применяют актинолизат, пенициллин, стрептомицин, эритромицин, морфациклин и другие антибиотики, одногруппная кровь, общеукрепляющие средства.

Профилактика заключается в предупреждении травм, санации ротовой полости, зева, в чистоте рук и личной гигиене.

Нокардиоз.

Возбудитель относится к классу Actinomyces, pos Nocardia. Наиболее частым возбудителем является Nocardia asteroids.

Эпидемиология. Возбудитель обитает в почве, а заражение происходит чаще через пыль, реже через кишечник (молоко больных животных), через кожу и слизистые.

Заболевание проявляется нарушением общего состояния: головная боль, слабость, потливость, сухой кашель, повышение температуры до 40⁰ С. Поражается ЦНС по типу абсцессов или менингита. Поражение кожи чаще на нижних конечностях проявляется образованием опухолевидных элементов с гнойным содержимым, вскрывающихся на поверхности кожи свищами. Описаны язвенные, папилломатозные и узловатые высыпания с последующим изъязвлением, фистулами, рубцами.

Диагноз подтверждается данными микроскопического исследования патологического материала, культуральной и серологической диагностики.

Лечение: сульфаниламиды, препараты тетрациклинового ряда, общеукрепляющие средства.

Профилактика. Предупреждение травматизма, дезинфекция зараженных материалов.

Эритразма – поверхностный псевдомикоз.

Возбудитель – Corynebacterium minutissimum, относится к псевдомикозам.

Заражение возможно через белье, ванну, при половых сношениях.

Локализация болезни характерна в пахово – бедренно – мошоночной области у мужчин и в подмышечных впадинах, под молочными железами, вокруг пупка у женщин. Дети болеют крайне редко.

Клинически проявляется наличием светло-коричневого или кирпично-красного цвета очаги с четкими фестончатыми или дугообразными очертаниями. Поверхность пятен гладкая или с нежными отрубевидными чешуйками. По краю очагов слегка возвышающийся валик, а в центре буроватая пигментация.

Диагностика основана на клинике и локализации поражения, микроскопическом исследовании, применении лампы Вуда.

Лечение проводится спиртовыми растворами йода, салициловой кислоты, резорцина, мазями канестен, клотримазол, травоген, внутрь орунгал (7 дней).

Подмышечный трихонокардиоз.

Возбудитель – Nocardia tenuis Castellani.

Источник заражения больной человек, загрязненное белье, предметы ухода (термометры, ножницы и

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте