Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Антиоксидантные системы клеткиСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте I. Ферментные антиоксидантные системы: а) Супероксиддисмутазная. Компоненты: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза. Назначение: инактивация супероксидных радикалов (НO2 ˙): НО2˙ + НО2˙ →Н2О2 +O2↑; (реакция проходит за счет СОД)
2 Н2О2 →2Н2O +O2; (реакция за счет каталазы). Нарушения: приобретенные расстройства синтеза ферментов, дефицит меди и железа. б) Глутатионовая. Компоненты: глутатион (Г), глутатионпероксидаза (ГП), глутатионредуктаза (ГР), НАДФ-Н2. Назначение: инактивация и разрушение гидропероксидов липидов: 2ГSН + RООН →Г- S - S - Г + RОН + НOH; (реакция за счет глутатионпероксидзы) Нарушения: наследственно обусловленные и приобретенные нарушения синтеза ферментов, дефицит селена, нарушения пентозного цикла (уменьшение образования НАДФ Н2˙). II. Неферментные антиоксиданты: а) "Истинные" антиоксиданты. Компоненты: токоферолы, убихиноны, нафтохиноны, флавоноиды, стероидные гормоны, биогенные амины. Назначение: инактивация свободных радикалов жирных кислот: RO2 ˙ + In → ROOН + In˙, где In — антиоксидант; In˙ — свободный радикал этого антиоксиданта, обладающий низкой реакционной способностью. Нарушения: гиповитаминоз Е, нарушение регенерации "истинных" антиоксидантов. б) Вспомогательные антиоксиданты. Компоненты: аскорбиновая кислота, серосодержащие соединения — глутатион, цистин, цистеин. Назначение: регенерация "истинных" антиоксидантов: In˙ + In˙ + 2DH →2InН + 2D, где DH — восстановленная, D — окисленная форма вспомогательного антиоксиданта. Нарушения: гиповитаминоз С, нарушения пентозного цикла, дефицит серосодержащих соединений.
Избыточная активация ПОЛ происходит при: а) избыточном образовании первичных свободных радикалов (ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, гипероксия, отравление четыреххлористым углеродом, гипервитаминоз D и др.); б) нарушении функционирования антиоксидантных систем (недостаточность ферментов — супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы; дефицит меди, железа, селена; гиповитаминозы Е, С; нарушения пентозного цикла).
Последствия активации ПОЛ: 1. Продукты СПОЛ в составе фосфолипидов мембран резко повышают гидрофильность и проницаемость мембраны, что приводит к усугублению электролитно-осмотического механизма. 2. Механизм электрического пробоя связан с нарушениями электроизолирующих свойств гидрофобного слоя клеточных мембран, что приводит к электрическому пробою мембраны, т.е. к электромеханическому ее разрыву с образованием новых трансмембранных каналов ионной проводимости. 3. Нарушение матричной функции мембран в процессе активации ПОЛ. Нарушается активность мембранных ферментов, поскольку изменяется их липидное микроокружение. Кроме того, в ходе реакций ПОЛ происходит образование "сшивок" между молекулами белков и фосфолипидов, а также окисление сульфгидрильных групп активных центров, что приводит к необратимой инактивации ферментов, например ионных АТФаз, что усиливает расстройства ионного обмена и отек клетки.
Белковые (протеиновые) механизмы повреждения клетки Включают в себя: а) ингибирование ферментов (обратимое и необратимое) – за счет активации перекисного окисления, нарушения матричной структуры липидного бислоя мембраны, дефицита АТФ; б) денатурацию; в) протеолиз, осуществляющийся под действием лизосомальных протеолитических ферментов (катепсинов) и Са-активируемых протеаз. В результате протеолиза могут появляться пептиды, обладающие свойствами биологически активных веществ. С выходом последних из поврежденных клеток может быть связано развитие как местных, так и общих реакций организма - воспаление, лихорадка.
Нуклеиновые механизмы повреждения клетки Основу повреждения клетки могут составлять так называемые нуклеиновые механизмы, обусловленные нарушениями процессов: а) репликации ДНК; б) транскрипции; в) трансляции. Нарушения в клетке в результате повреждения отдельных органоидов Нарушение барьерной функции плазматической мембраны приводит к выравниванию существующих в норме концентрационных градиентов веществ: в клетку поступают ионы Na+, Са2+, Сl¯, а выходят ионы К+, Mg2+, неорганического фосфата, низко- и высокомолекулярные органические соединения (АМФ, АДФ, промежуточные продукты клеточного обмена, белки-ферменты). С повреждениями белков и гликопротеидных комплексов, встроенных в плазматическую мембрану, связаны нарушения систем активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca- и Na-H-обменных механизмов); изменения специфических ионных каналов (Na-, К-, Са-каналов); нарушения клеточных рецепторов, воспринимающих внешние регуляторные сигналы (α-и β-адренорецепторов, холинорецепторов и др.); нарушение межклеточных взаимодействий; изменения антигенных свойств клетки. Повреждение митохондрий сопровождается либо угнетением процессов клеточного дыхания, либо эффектом разобщения процессов окисления и фосфорилирования. И в том, и в другом случае результатом расстройств митохондриальных функций будет нарушение энергообеспечения клетки. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума приводит к дезагрегации полисом, вследствие чего нарушаются реакции биосинтеза белка в клетке. В результате повреждения гладкого эндоплазматического ретикулума и его ферментных систем страдают процессы детоксикации, микросомального окисления и др. В некоторых клетках, например мышечных, нарушается способность эндоплазматического (саркоплазматического) ретикулума депонировать ионы Са2+, что способствует реализации так называемых кальциевых механизмов повреждения клетки. Повышение проницаемости лизосомальных мембран приводит к выходу в цитоплазму гидролитических ферментов, активация которых в конечном итоге вызывает необратимые изменения клетки — ее аутолиз. Признаки повреждения клетки: Структурные. Обнаруживаются с помощью гистологических и электронномикроскопических методов исследования и являются предметом изучения патологической анатомии. Функциональные. К ним относят: нарушения электрофизиологических процессов (деполяризация плазматической мембраны, изменения свойств возбудимости и проводимости, развитие парабиоза); нарушения сократимости, экзо- и эндоцитоза; нарушения клеточного деления, межклеточных контактов и взаимодействий; изменения в восприятии клеткой нервных и гуморальных регуляторных влияний. Физико-химические, которые включают нарушения со стороны клеточных коллоидов (уменьшение степени дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, повышение вязкости цитоплазмы, изменение сорбционных свойств по отношению к витальным красителям) и изменения водно-электролитного обмена (увеличение концентрации в цитоплазме ионов натрия и кальция и уменьшение концентрации ионов калия, отек клетки и отдельных ее органелл, накопление ионов водорода — ацидоз повреждения). Биохимические: 1) уменьшение концентрации макроэргических соединений — креатинфосфата и АТФ — и увеличение концентрации продуктов их гидролитического расщепления — креатина, АДФ, АМФ, неорганического фосфата; 2) угнетение тканевого дыхания; 3) разобщение окисления и фосфорилирования; 4) активация гликолиза; 5) активация процессов протеолиза; 6) увеличение интенсивности процессов дезаминирования. Термодинамические. Это декомпартментализация, т.е. нарушение относительной обособленности внутриклеточных отсеков; конформационные изменения макромолекул, происходящие в направлении наиболее выгодного термодинамического состояния (денатурация); распад крупных, более сложных молекул на мелкие, менее сложные; выравнивание концентрационных градиентов как между клеточными отсеками, так и между клеткой и внеклеточной средой.
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-24; просмотров: 750; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.128 (0.009 с.) |