Ослабляется входящий натриевый ток

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

В результате конформационных изменений нарушается способность канала пропускать

ионы натрия.

6) В нервном волокне блокируется возникновение потенциала действия.

В итоге инактивируется так много натриевых каналов, что

число открытых натриевых каналов снижается ниже минимума,

необходимого для достижения критического уровня деполяризации.

Местные анестетики в растворах могут присутствовать в неионизированной форме R=NH алкалоид (основание) - мало растворим в воде ионизированной форме R= NH+ соль - растворима в воде В ткани существует динамическое равновесие ионизированной и неионизированной форм R=NH+ R=N+ H+

Соотношение форм определяется:

- рКа лекарства

Молекул существует в катионной форме рКа – то значение рН, при котором в растворе

половина молекул существует в ионизированной форме, а половина – в неионизированной.

Соотношение форм конкретного препарата описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха

Log = ионизированная форма = рКа - рН

неионизированная форма

- рН раствора

Для клинического применения местные анестетики обычно выпускаются в виде солей, т.к.

это улучшает растворимость и повышает стабильность растворов.

- рН среды

В ампуле соли местных анестетиков находятся в ионизированной форме (среда кислая).

В тканях переходит в неионизированную форму (среда слабощелочная).

В очаге воспаления рН сдвинуто в кислую сторону, местный анестетик переходит в ионизированную

форму, плохо проникает к нервному волокну, то есть мало эффективен.

ПОРЯДОК ВЫКЛЮЧЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Местные анестетики действуют на волокна. чувствительные

. двигательные - слабо

. вегетативные - слабо

Местные анестетики взаимодействуют с открытыми каналами в период потенциала действия.

- Избирательное влияние МА на чувствительные афферентные нервы обусловлено

генерацией в них длительных (более 5 миллисекунд) потенциалов действия

с высокой частотой.

- Устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловлена генерацией в них

низкочастотных коротких (менее 5 миллисекунд) потенциалов действия.

Чувствительность выключается в следующем порядке:. болевая

. вкусовая

. температурная

. тактильная

Болевая чувствительность выключается первой, т.к. проводится по

- тонким безмиелиновым волокнам группы С (болевая чувствительность)

- тонким миелиновым волокнам группы А-дельта (болевая и температурная чувствительность)

1) Волокна, проводящие болевую чувствительность, имеют маленький диаметр

(физиологические характеристики, гарантийный фактор)

2) Миелиновая оболочка является препятствием для действия местных анестетиков

(за исключением перехватов Ранвье).

С увеличением толщины волокна увеличивается расстояние между перехватами Ранвье.

Тонкие волокна, где перехваты Ранвье расположены ближе друг к другу,

более чувствительны к местным анестетикам.

3) Особенности расположения в нервном стволе тонких волокон (периферически).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

МА не только блокируют проведение возбуждения по нервам, но и

действуют на все возбудимые органы и ткани.

Местные анестетики обычно оказывают воздействие только в месте введения.

Однако часть агента может попадать в системную циркуляцию и давать резорбтивный эффект.

1. ССС

Противоаритмическое действие.

МА стабилизируют мембрану миокарда, подавляют аномальную пейсмеккерную активность.

Уменьшение силы сердечных сокращений и расширение артерий, что приводит к гипотензии.

Все МА (кроме кокаина).

Сердечно-сосудистый коллапс и смерть возникают только при использовании больших доз

(но иногда и при применении сравнительно малых доз для инфильтрационной анестезии).

Кардиотоксичность

Определяется блокадой Na-канолов и нарушением атриовентрикулярной проводимости.

Бупивакаин – вызывает очень стойкую блокаду.

Ропивакаин вызывает меньшую кардиотоксичность.

Изредка шок и летальный исход возможны и при меньшей концентрации МА,

что можно объяснить действием на ведущий водитель ритма сердца или

внезапной фибрилляцией желудочков – редко, (исключение – бупивакаин – часто).

Такие эффекты могут возникать вследствие случайного внутрисосудистого введения препарата, особенно вместе с адреналином.

2. ЦНС

МАуменьшают возбудимость нейронов ЦНС (кроме кокаина).

Действие на головной мозг состоит из 2 стадий.

В стадии возбуждения, когда подавлена функция тормозящих нейронов, возникают беспокойство, тремор, клонико-тонические судороги.

В стадии торможения возникает сонливость, потеря сознания, угнетение дыхательного центра.

В больших концентрациях МА сразу вызывают торможение, т.е.

может наступить паралич дыхательного центра (смерть) без предварительного возбуждения ЦНС.

Причина смерти обычно – остановка дыхания.

Эти эффекты объясняются торможением нейронов -

(возбуждение возникает в результате избирательного торможения тормозных нейронов).

Кокаин – исключение. Он возбуждает ЦНС. Вызывает зависимость.

Лидокаин и прокаин могут привести к потере сознания, которой предшествует лишь сонливость.

3. Периферическая нервная система

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте