Клинические проявления анафилаксии у человека

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

Развивается спустя несколько минут или часов, при нарушении правил инъекций сывороточных препаратов или при введении пеницилина и др. лекарственных средств. Температура снижается на 1 – 2 ^о С, одышка, частый пульс, снижение артериального давления, судороги, боли в суставах, удушье, может быть непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда анафилактический шок заканчивается смертью.

Для предупреждения анафилактического шока. Вещества вводят небольшими дозами, по способу Безредко.

Сначала определяют чувствительность человека к препарату. На локтевой сгиб внутрикожно вводят 0, 1 мл испытуемой сыворотки, разведенной 1: 100. Через 30 минут. Если реакция отрицательная (краснота и припухлость меньше 1 см), то через 20 – 30 минут вводят подкожно 0,1 – 0,5 мл. неразведенной сыворотки, при отрицательной реакции через 30 – 60 вводят всю дозу.

Поллинозы – аллергия на пыльцу растений. Механизм связан с образованием особых а/т - реагинов, тропных к коже и слизистых, поэтому проявляется в виде ринита, конъюктивита, синусита, бронхита,высыпания по типу крапивницы, удушье. Предрасположенность к данной реакции передается по наследству. В зависимости от органа и ткани на клетках происходит прикрепление а/т возникают различные состояния:

· поражение дыхательных путей – аллергический насморк и бронхиальная астма.

· При поражении слизистой глаз – коньюктивит

· При поражении кожи – крапивница.

Атопические реакции наблюдаются только у человека, у животных нет. Атопии проявляются в виде непереносимости некоторых пищевых, лекарственных или растительных веществ, сюда же относится детская экзема.

Феномен Артюса – Сахарова – местная анафилаксия. Реакция проявляется в виде местной ягодичной некротической реакции при введении внутрикожно или подкожно.

Сывороточная болезнь развивается у человека при разовом введении сывороточных препаратов парентерально при введении больших доз. Наблюдаются изменения в крови – увеличивается СОЭ, лейкоцитоз. Проявляется через 10 – 15 дней после введения, в виде крапивницы, зуда, боли в суставах, припухлости лимфотических узлов, увеличивается температуры тела, отека кожи и слизистых. Постепенно все симптомы исчезают. Для предупреждения сывороточной болезни, введение сыворотки следует проводить по методу Безредке, или применять иммуноглобулины.

Механизм ГЗТ

Реакции гиперчувствительности замедленного типа - это формы аллергии при которых сенсибилизация организма связана с активацией и накоплением Т – лимфоцитов. При данной реакции циркуляции, а/т в крови не происходит, а развивается реакция не сразу, а через 24 – 48 часов после контакта с аллергеном.

Первая встреча аллергена с Т – лимфоцитом приводит к образованию и увеличению клеток, в результате происходит накопление Тh – клеток. При повторной встрече с аллергеном Тh активизируются и микрофаги. Они вместе приводят к разрушению клеток – мишеней, на которых находятся а/г. При этом погибают не только клетки – мишени, но и Т – лимфоциты, выделяются токсические вещества и развивается клиническая картина аллергии.

Аллергические реакции проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5 – 6 часов после внутрикожного введения туберкулина в виде покраснения, припухлости, уплотнения в месте введения. Сопровождается повышением температуры тела, лимфопенией, максимальная реакция наступает через 24 – 48 часов. Туберкулезная реакция используется с диагностической целью, для выявления заболеваний туберкулезом и контактов организма с туберкулезной палочкой.

Замедленная аллергия при сенсибилизации малыми дозами белковых а/г или гаптенов возникает через 5 дней и длится 2 – 3 недели – выражается это в контактной аллергии.

Контактные дерматиты – аллергические заболевания кожи. Развиваются при длительном соприкосновении с химическими веществами и пищевыми веществами (творог, яйца, земляника и т. д.) (мыло, клей, резина, красители) они соединяются с белками организма и становятся аллергенами. Проявления заболевания многообразны – от покраснения кожи до некроза.

Предупредить аллергические реакции можно избегая повторного контакта с аллергеном. Для выявления аллергена ставят внутрикожные пробы – аллеродиагностика – применяются:

· Иммуносерологические тесты (основано на обнаружении а/т в крови).

· Иммуноцитологические тесты (основаны на визуальном контроле за клетками) (растворение гранул в тучных клетках образование амебоидной активности у нейтрофилов при контакте с аллергеном.

Иммунодефициты

Иммунодефицитные состояния - нарушения иммунного статуса, обусловленные дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичный и вторичные иммунодефициты

Первичные иммунодефициты – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Это всегда заболевания наследственной природы (врожденные, наследственные). Повреждение генома происходит в эмбриональном периоде. Заболевания возникают спустя несколько недель после рождения. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают: гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.

Они могут быть связаны с недостаточностью фагоцитоза, системы комплемента, с нарушениями в гуморальной В или клеточной Т системах, либо обусловлены их комбинацией.

Варианты дефектов иммунитета

1. Поражение стволовой клетки - предшественницы всего иммунопоэза. Если отсутствуют стволовые клетки, организм практически беззащитен. Не образуется ни Т-, ни В – лимфоциты. Ребенок обречен.

2. Выключение клеточного иммунитета. У таких пациентов часто возникают вирусные инфекции, приводящие больных к гибели, не развивается реакция на чужой трансплантат в случае пересадки органов, почти в 1 000 раз выше риск развития опухолей.

3. «МОЛЧИТ» гуморальный иммунитет. Антитела не вырабатываются; у больных детей выражена склонность к бактериальной инфекции.

4. Снижение числа В-лимфоцитов, синтезирующих Ig G.

5. Уменьшение числа В-клеток, вырабатывающих Ig A.

6. Нарушение процессов созревания и выхода Т- клеток в периферические лимфоидные органы и кровяное русло. В результате этого страдают также механизмы клеточного иммунитета.

Существуют первичные приобретенные иммунодефициты инфекционной природы. Возникают в результате размножения возбудителей непосредственно в клетках иммунной системы. Циркулирующие и размножающиеся в иммунокомпетентных клетках вирусы, риккетсии, грибы, простейшие, бактерии могут вызывать разрушение этих клеток или нарушение их функций.

Например: вирус инфекционного мононуклеоза Эпштейна - Барра избирательно поражает В-лимфоциты, а вирус СПИДа – Т – хелперы.

Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты не связаны с генетической регуляцией иммунопоэза, развиваются у лиц с нормально функционировавшей от рождении иммунной системой и обусловлены ее повреждениями в результате различных причин.

К настоящему вторичному иммунодефициту относится одно заболевание – СПИД. Вся остальная вторичная иммунопатология возникает в результате следующих причин:

Причины возникновения вторичных иммунодефицитов:

- перенесенные инфекционные заболевания (особенно вирусные);

- соматические заболевания печени, почек, поджелудочной железы;

- инвазии (паразитарные заболевания);

- ожоговые болезни;

- тяжелые травмы, обширные хирургические операции, особенно проводимых под общим наркозом

- гормональный дисбаланс;

- неправильный образ жизни;

- действие неблагоприятных факторов дома и на работе;

- применение лекарственных препаратов, угнетающих иммунную систему;

- радиация (облучение);

- действие неблагоприятных экологических факторов;

- белковое голодание и нарушения белкового обмена;

- стрессы (как положительные, так и отрицательные);

- старение

Вторичные поражения иммунной системы обычно сопутствуют основным

заболеваниям (вирусные и бактериальные инфекции, злокачественные новообразования, голодание, протозойные и гнилостные инвазии).

В ходе перенесенной инфекции могут развиваться:

- нарушения процессов иммунорегуляции;

- стойкая активация Т- супрессоров;

- дефекты метаболизма.

- возникновение оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмов, кожи, слизистых оболочек дыхательных путей или ЖКТ;

- при преимущественных дефектах В –системы преобладают бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки и т.п.)

- при преимущественных дефектах Т-системы и макрофагов проявляются вирусные инфекции (герпес, цитомигаловирусная инфекция), кандидоз, микобактериозы, микробоносительство и др.

- дефектность иммунной системы м.б. одной из причин развития злокачественных опухолей (дефект иммунологического и противоопухолевого надзора).

- аллергии.

Диагноз иммунодефицита ставят на основании данных анамнеза, проявления

клинических симптомов (наличия оппортунистической инфекции, аллергии,

опухолей, состояния лимфатических узлов, пороков развития и т.д.) и по результатам оценки иммунного статуса.

Для успешного лечения иммунной системы врачу - клиническому иммунологу в первую очередь необходимо найти источник, причину возникновения иммунодефицита и постараться его устранить.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов