Гипокоагуляция и геморрагические заболевания и синдромы

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 31Следующая ⇒

2.1. Нарушение сосудистого гемостаза (гемангиомы, геморрагические телеангиоэктазии, наследственный микроангиоматоз, геморрагический васкулит)

2.2. Нарушения тромбоцитарного гемостаза

а) тромбоцитопении

· при усиленном разрушении тромбоцитов (аутоиммунныетромбоцитопении, антигеноконфликтная, гетероиммунные)

б) тромбопатии - качественная неполноценность или дисфункция тромбоцитов. 36 %

· наследственный

· приобритенные (ДВС, В₁₂ - дефицитная анемия, цирроз печени, лекарственные (антибиотики, ц итостатики, антигистаминные)

2.3. Нарушение коагуляционного гемостаза

а) наследственный дефицит факторов коагуляции

· первая стадия: XII (Хагемана), XI (гемофилия С), X (Стюарта-Пауэра), IX (гемофилия В), VIII (гемофилия А)

· вторая стадия: II (протромбин)

· третья стадия: I (афибриногенэмия); XIII

б) приобритенный дефицит факторов коагуляции

· при нарушении синтеза (гепатит, цирроз)

· дефицит витамина К (VII, X, II, IX)

- абсолютный (алиментарный; всасывание при гипо- и ахолии; превращение при энтеропатии, дисбактериоз; конкурентное вытеснение антаболистонии (кумарин, фенилаланин)

- относительный (тиреотоксикоз)

· иммунное ингибирование (чаще VIII)

в) повышение антикоагулянтной активности крови

· эндогенное (АТ III, гепарин - парапротеинэмии, коллагенозы, лейкозы, анафилактический шок)

· экзогенное (передозировка гепарина)

2.4. Гиперфибринолиз

· первичный - при массивном поступлении в кровь активаторов плазминогена

- эндогенный (стресс, адреналин)

- экзогенный (инфекция, стрептокиназа, урокиназа)

· вторичный - в ответ на увеличение образования фибрина (ДВС)

2.5. ДВС - синдром: типовой патологический процесс с образованием микросгустков, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью

· этиология (травмы, хирургия, ожог): - шок, - сепсис, - опухоли, - акушерская патология, - иммунная патология (ревматизм, красное) - укусы змей

· стадии

1. гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени)

2. коагулопатия потребления (I, V, VIII, XIII; тромбоциты; AT III; плазминоген)

3. исходы

- выздоровление

- остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах)

- подострая почечная и (или) печеночная недостаточность

* смерть

16. – Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) - типовой патологический процесс с образованием микротромбов, нарушением функции органов и тканей и кровоточивостью.

Острый ДВС-синдром – приобретенное тромбогеморрагическое нарушение, возникающее в результате чрезмерного образования тромбина и плазмина в периферической крови. ДВС – всегда явление вторичное, следствие основного патологического процесса, способствующего активации системы свертывания крови и генерации тромбина. Тромбин вызывает отложение фибрина в микроциркуляторном русле с потреблением тромбоцитов и факторов свертывания. Плазмин обеспечивает протеолиз фибрина и факторов свертывания и усугубляет геморрагические осложнения.

ДВС возникает при заболеваниях, способствующих выделению в кровь прокоагулянтов, которые вызывают распространенное повреждение эндотелия или стимулируют тромбоциты и макрофаги.

Патологические состояния, связанные с острым ДВС-синдромом

Стадии:

1. Гиперкоагуляции (блокада микроциркуляции в легких, почках, печени). Образование тромбина способствует образованию больших растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развитию фибриновых микротромбов, которые вызывают обструкцию микроциркуляторного русла и полиорганную недостаточность.

2. Гипокоагуляции (коагулопатии потребления). Позднее кровотечение вызвано потреблением тромбоцитов и истощением факторов свертывания I, II, V, VIII, XIII и фибринолизом. Увеличивается потребление естественных ингибиторов сериновых протеаз (антитромбин III, протеин С, протеин S, что приводит образованию тромбов.

Таблица 6.2.

Скрининг-тесты при остром ДВС-синдроме

Исходы:

· выздоровление

· остаточные явления (тромбозы, деструктивные явления в органах)

· подострая почечная и (или) печеночная недостаточность

· смерть

17. – Гипоксия. Механизмы повреждения клеток при гипоксии. Патогенетическая классификация. Компенсаторные реакции при гипоксии.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся недостаточностью биологического окисления, причина которого заключается в неадекватности снабжения тканей кислородом или нарушении его использования тканями.

Гипоксия - это типовой патологический процесс, при котором уменьшается аэробный метаболизм вследствие снижения парциального давления кислорода в митохондриях, т. е. в клетке уменьшается количество макроэргических соединений и накапливаются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969).

Гипоксия - состояние, наблюдающееся в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислорода или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления (Чарный А.М.,1961)

Гипоксия (кислородная недостаточность) - это несоответствие между метаболическим запросом и его энергетическим обеспечением, которое сопровождается временным выходом каких-либо показателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической зоны (Березовский В.А.,1978).

Гипоксемия - недостаточное насыщение крови кислородом.

Асфиксия (в переводе с греч. – «без пульса») - состояние гипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислого газа в крови и тканях.

Механизмы повреждения клеток при гипоксиях. Устойчивость различных тканей к гипоксии.

Описана последовательность событий в клетке после прекращения доступа кислорода следующим образом:

0-5 мин. аноксии → снижение уровня АТФ в клетке в 2-4 раза, несмотря на активацию анаэробного гликолиза;

5-15 мин. → появление Са⁺² в цитоплазме клетки. Активация гидролитических ферментов, в том числе фермента фосфолипазы А₂ митохондрий. При реоксигенации содержание Са⁺² в митохондриях повышается, т. к. они еще не повреждены.

15-30 мин. → гидролиз митохондриальных фосфолипидов фосфолипазой A₂ и нарушение барьерных свойств мембраны митохондрий. Реоксигенация ткани на этой стадии приводит к активному набуханию митохондрий. Окислительное фосфорилирование разобщено, способность митохондрий накапливать ионы кальция снижена.

30-60 мин. → частичное восстановление функций митохондрий, временное повышение дыхательного контроля, способности накапливать кальций (механизм компенсаторных процессов, приводящих к временному улучшению функций митохондрий, неизвестен);

90-120 мин. → необратимое повреждение митохондрий и гибель клеток.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности