Тема «Патофизиология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы»

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 17Следующая ⇒

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:

1.инактивацию и нарушение метаболизма гомонов в периферических тканях

2.изменение гормональных рецепторов в клетках- мишенях

+3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4.нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

5.избыток пермиссивных гормонов

2. В нейросереторных клетках гипоталамуса синтезируется:

1.СТГ

+2.вазопрессин

3.МСГ

4.ТТГ

5.ангиотензин

3. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при:

+1.болезни Иценко – Кушинга

2.синдроме Иценко – Кушинга

3.опухоли коры надпочечников

4.опухоли мозгового вещества надпочечников

5.микседеме

4. Признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

1.повышение тонуса скелетной мускулатуры

+2.артериальная гипотензия

3.артериальная гипертензия

4.гипернатриемия

5.гипергликемия

5. В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются:

1.минералокортикоиды

2.катехоламины

+3.половые стероиды

4.глюкокортикоиды

5.вазопрессин и окситоцин

6. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:

1.увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

+2.недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

3.активации ферментов синтеза гормонов

4.активации механизмов депонирования гормонов

5.избыточной утилизации гомонов клетками – мишенями

7. В передней доле гипофиза синтезируется:

1.ПТГ

+2.АКТГ

3.вазопрессин

4.окситоцин

5.трийодтиронин

8. Гиперпродукция СТГ повышает:

+1.мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2.синтез триглицеридов

3.катаболизм белка

4.уровень аминокислот в крови

5.уровень Nа⁺ в клетках

9. К основным причинам хронической надпочечниковой недостаточности относится все, кроме:

1.метастазов опухоли в кору надпочечников

2.поражения туберкулезным процессом

3.амилоидоза

4.атрофии в результате аутоиммунного поражения

+5.кровоизлияния в кору надпочечников

10. При болезни Иценко – Кушинга характерен катаболизм белка в ткани:

1.эпителиальной

2.железистой

3.нервной

4.жировой

+5.соединительной

11. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:

1.дефицит пермиссивных гормонов

2.нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

3.нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

+4.изменение гормональных рецепторов в клетках – мишенях

5.дефицит ферментов синтеза гормонов

12. В пучковой зоне коры надпочечников синтезируются:

+1.глюкокортикоиды

2.минералокортикоиды

3.катехоламины

4.паратгормон и кальцитриол

5.андрогены

13. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии, кроме:

1.карликовости

2.микседемы

+3.Базедовой болезни

4.гипогонадизма

5.ожирения

14. Признак, характерный для болезни Аддисона:

1.депигментация кожи

+2.гипонатриемия, гиперкалиемия

3.гипернатриемия, гипокалиемия

4.артериальная гипертензия

5.судороги

15. Пароксизмы при феохромоцитоме связаны с поступлением в кровь из опухоли больших количеств:

1. альдостерона

2.кортикостероидов

3.андрогенов

+4.катехоламинов

5.простагландинов

16. Гормон, взаимодействующий с внутриклеточными рецепторами клеток – мишеней:

1.окситоцин

2.адреналин

3.глюкагон

4.пролактин

+5.кортикостерон

17. В передней доле гипофиза синтезируется:

1.глюкагон

+2.СТГ

3.вазопрессин

4.окситоцин

5.тироксин

18. При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция:

1.нейрофизинов и транскортина

2.тропинов и статинов

+3.либеринов и тропинов

4.либеринов и статинов

19. Для первичного гиперальдостеронизма характерны все признаки, кроме

+1.гипонатриемии

2.гипокалиемии

3.повышения вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

4.мышечной слабости

5.судорог

20. Причина повышения тонуса сосудов при болезни Иценко – Кушинга:

1.склероз стенки сосудов

2.инактивация моноаминооксидов

3.гиперпродукция катехоламинов надпочечниками

+4.повышение чувствительности сосудов к катехоламинам

5.вазоконстрикторный эффект глюкокортикоидов

21. Гиперпигментация кожи развивается при избытке:

1.СТГ

2.ТТГ

3.ФСГ

+4.АКТГ

5.пролактина

22. В основе несахарного диабета лежит нарушение выработки_________. (АДГ)

23. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может возникнуть:

1.евнухоидизм

2.СН

3.первичный гипертиреоз

+4.болезнь Иценко – Кушинга

5.синдром Иценко – Кушинга

24. Триада патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома:

1. высокий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

+2. низкий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

3. высокий уровень кортизола в крови, высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

4. низкий уровень кортизола в крови, низкое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

25. При длительном приеме больными глюкокортикоидов может произойти:

1.усиление секреции АКТГ

+2.ослабление секреции АКТГ

3.гипертрофия надпочечников

4.гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников

5.гиперплазия мозгового слоя надпочечников

26. К независимому от гипофиза типу относится железа:

1.мозговой слой надпочечников

2.пучковая зона коры надпочечников

3.щитовидная железа

4.фолликулы яичников у женщин

+5.сетчатая зона коры надпочечников

27. Гигантизм обусловлен избыточной продукцией_______ гормона в детском возрасте. (СТГ)

28. Фактор, стимулирующий секрецию АДГ:

1.понижение осмолярности плазмы крови

+2.внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

3.внеклеточная и внутрисосудистая гипергидротация

4.угнетение ренин – ангиотензиновой системы

5.гипотермия

29. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии, кроме:

1.сердечной недостаточности

2.цирроза печени

3.нефритического синдрома

+4.альдостеромы

5.гипертонической болезни

30. Для болезни Иценко – Кушинга характерно:

1.эритропения

+2.эозинопения

3.нейтропения

+4.нейтрофилез

5.лимфоцитоз

31. Наиболее вероятное изменение чувствительности клеток – мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

1.повышение

+2.понижение

3.сначала понижение, затем повышение

4.без изменений

32. Неспецифическая устойчивость при болезни Аддисона_________. (снижена)

33. При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция:

+1.меланотропина

2.окситоцина

+3.пролактина

4.вазопрессина

5.паратгормона

34. Последствие нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме:

1.увеличение продукции антител

+2.атрофические изменения в мышцах, стрии

3.снижение глюконеогенеза из белков

4.снижение выделения азота с мочой

5.увеличение резистентности к инфекциям

35. Один из признаков изменения жирового обмена при акромегалии:

1.ожирение

2.гиперхолестеринемия

+3.усиление мобилизации жира из депо

4.торможение мобилизации жира из депо

5.стойкое усиление липогенеза

36. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующего компенсаторного механизма:

1.ослабление связывания гормона с белками плазмы

2.гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона

+3.уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках -–мишенях

4.стимуляция выброса либерина клетками гитопаламуса

5.гипертрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы

37. Секреторная функция желудка при болезни Аддисона___________. (снижена)

38. К ожирению может приводить дефицит:

1.АКТГ

2.меланотропина

3.пролактина

4.окситоцина

+5.ТТГ

39. Задержка Nа⁺ в организме происходит при всех формах патологии надпочечников, кроме

1.феохромоцитомы

2.кортикостеромы

3.синдрома Конна

+4.болезни Аддисона

5.синдрома Иценко – Кушинга

40. В основе синдрома Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция______гормонов. (ГК)

41. При тяжелой патологии печени усиливается физиологический эффект:

1.СТГ

+2.АДГ

3.АКТГ

4.адреналина

5.эстрадиола

42. Синдром Конна развивается при гормонально - активной опухоли:

1.эозинофильных клеток гипофиза

2.сетчатой зоны коры надпочечников

3.пучковой зоны коры надпочечников

+4.клубочковой зоны коры надпочечников

5.мозгового слоя надпочечников

43. Нарушение обмена веществ, характерное для акромегалии:

1.снижение толерантности к глюкозе

2.торможение синтеза белков и активация их распада

3.ослабление глюконеогенеза в печени

4.стимуляция секреции глюкагона

5.снижение содержания свободных жирных кислот в крови

44. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их противовоспалительному действию:

1.пермиссивное действие по отношению к кининам

+2.торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

3.активация синтеза простагландинов

4.активация системы комплемента

5.усиление секреции гистамина

45. В основе болезни Иценко – Кушинга лежит гиперпродукция_______гормона. (АКТГ)

46. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами может возникнуть недостаточность:

1.ПТГ

2.адреналина

3.АДГ

+4.АКТГ

5.Т₃

47. В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются:

1.катехоламины

2.глюкокортикоиды

+3.минералокортикоиды

4.эстрогены

5.андрогены

49. Последствие поражения супраоптичекого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса:

+1.дегидратация организма

2.снижение синтеза кортиколиберина

3.ожирение

4.снижение секреции соматостатина

5.снижение синтеза тиролиберина

50. Для врожденного адрено – генитального синдрома характерно:

1.усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

2.увеличение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона

3.задержка физического развития в раннем возрасте

4.активация секреции гонадотропинов клетками гипофиза

+5.усиленное образования андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

51. При несахарном диабете диурез____________. (увеличивается)

52. Гипофизом регулируется деятельность:

+1. молочных желез

2.мозгового слоя надпочечников

3.паращитовидных желез

4.островков Лангерганса

53. Акромегалия развивается при избыточной продукции ________гормона в половозрелом возрасте. (СТГ)

54. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

1.адреналина и норадреналина

2.тироксина и трийодтиронина

3.паратгормона и кальцитонина

+4.кортизола и андрогенов

5.альдостерона и эстрогенов

54. Признак, характерный для болезни Иценко – Кушинга:

1.односторонняя опухоль коры надпочечников с атрофией парного органа

+2.двусторонняя гиперплазия надпочечников

3.низкий уровень АКТГ в плазме крови

4.снижение секреции андрогенов клетками коры надпочечников

5.введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

55. При поражении коры надпочечников могут развиться все заболевания, кроме

1.синдрома Конна

2.болезни Аддисона

3.синдрома Иценко – Кушинга

4.адреногенитального синдрома

+5.феохромоцитомы

56. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют все гормоны, кроме:

1.адреналина

2.глюкагона

3.пролактина

+4.глюкокортикоидов

5.АКТГ

57. Повышение АД при синдроме Иценко – Кушинга обусловлено:

1.гиперкалиемией

2.гипонатриемией

3.усиленным образованием кининов и простагландинов клетками эндотелия сосудов

+4.повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

5.сниженным образованием и секрецией адреналина

58. Криз при феохромоцитоме сопровождается следующим проявлением:

1.артериальной гипотензией

2.полиурией

+3.сердцебиениям

4.брадикардией

5.сонливостью

59. Для болезни Аддисона характерно:

1.гипокалиемия

2.эозинопения

3.лимфопения

+4.анемия

5.эритроцитоз

60. Форма патологии, при которой развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно – солевого обмена:

1.синдром Иценко – Кушинга

+2.болезнь Иценко – Кушинга

3.адреногенитальный синдром

4.феохромоцитома

5.синдром Конна

61. Заболевание, для которого характерно развитие симптоматического СД:

1.микседема

2.болезнь Аддисона

3.синдром Конна

4.адреногенитальный синдром

+5.акромегалия

62. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция:

1.соматостатина

2.норадреналина

+3.дезоксикортикостерона

4.АДГ

5.адреналина

63. Нарушение водно – электролитного обмена при гиперкортизолизме:

+1.увеличение реабсорбции Nа⁺ и снижение реабсорбции К⁺ в почечных канальцах

2.увеличение реабсорбции К⁺ и снижение реабсорбции Nа⁺ в почечных канальцах

3.снижение объема циркулирующей плазмы

4.снижение экскреции Са²⁺ с мочой

64. О наличии врожденного адреногенитального синдрома у женщин свидетельствует:

1.полиурия

2.снижение мышечного тонуса

3.увеличение ОЦК

+4.усиленное развитие скелетной мускулатуры

5.гиперплазия матки и молочных желез

65. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме всех гормонов, кроме

1.СТГ

2.Т₄

3.тестостерона

4.инсулиноподобного фактора роста

+5.ФСГ

66. Свойство глюкокортикоидов, способствующее их иммунодепрессивному действию:

1.активация системы комплемента

2.усиление секреции гистамина

+3.разрушение Т – лимфоцитов

4.пермиссивное действие по отношению к кининам

5.активация гиалуронидазы

67. Для синдрома Иценко – Кушинга характерно изменение в крови:

+1.эритроцитоз

2.эритропения

3.лимфоцитоз

4.нейтропения

5.эозинофилия

68. При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция:

1.адреналина

2.норадреналина

3.секретина

4.андрогенов

5.холецистокинина

69. В основе феохромоцитомы лежит гиперпродукция____________. (катехоламинов)

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?