Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 18Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

1. При гиповентиляции легких развивается:

1) Метаболический ацидоз

2) Газовый алкалоз

3) Метаболический алкалоз

4) Респираторный ацидоз +

2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

1) В усилении выведения натрия из организма

2) В усилении выведения воды из организма

3) В усилении выведения Н ионов +

3. Снижением рСО₂ сопровождается развитие:

1) Дыхательного алкалоза +

2) Респираторного ацидоза

3) Метаболического ацидоза

4) Метаболического алкалоза

4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:

1) 7.30-7.50

2) 7.37-7.47 +

3) 7.30-7.35

5. Для газового ацидоза характерно:

1) 1.Уменьшение напряжения СО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

2) 2.Уменьшение напряжения СО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3) 3.Увеличение напряжения СО₂ и уменьшение бикарбоната крови +

6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

1) Снижение тонуса сосудов

2) Повышение тонуса сосудов+

3) Тонус сосудов не изменяется

7. Для респираторного ацидоза характерно:

1) Избыток оснований (ВЕ+) +

2) Дефицит оснований (ВЕ-)

3) Содержание оснований не изменяется

8. Для респираторного алкалоза характерно:

1) Избыток оснований (ВЕ+)

2) Дефицит оснований (ВЕ-)+

3) BE в пределах нормы

9. Для респираторного алкалоза характерно:

1) Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

2) Незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

3) Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:

1) Выведение солей натрия и калия из организма

2) Задержки солей натрия и калия в организме

3) Гиперхлоремии+

4) Задержки Н ионов в организме

11. Метаболический ацидоз возникает при:

1) Диарее +

2) Рвоте

3) Гипервентиляции

12. Для газового ацидоза характерно:

1) Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната
крови

2) Уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната
крови

3) Увеличение напряжения СО₂ и стандартного бикарбоната крови +

13. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в
организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами
кислот и катионами оснований в сторону:

1) Увеличение катионов

2) Увеличение анионов+

14. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

1) Понизится

2) Повысится +

3) Не изменится

15. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

1) Углекислого газа+

2) Оснований

3) Избытка НСO₃ ионов

16. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

1) К повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог +

2) К снижению нервно-мышечной возбудимости

17. Для респираторного ацидоза характерно:

1) Снижение РСО₂ артериальной крови

2) Повышение РСО₂ артериальной крови +

3) РСО₂ артериальной крови не изменяется

18. Для респираторного алкалоза характерно:

1) Снижение РСО₂ артериальной крови

2) Повышение РСО₂ артериальной крови

3) РСО₂ артериальной крови не изменяется

19. При газовом алкалозе наблюдается:

1) Снижение АД +

2) Повышение АД

3) АД не изменяется

20. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

1) Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+

2) Пребывании в условиях высокогорья

3) Гиповентиляции

4) Рвоте

5) Диарее

21. К развитию дыхательного ацидоза приводит:

1) Почечная патология

2) Снижение объема альвеолярной вентиляции +

3) Длительное употребление с пищей кислых продуктов

4) Сахарный диабет

22. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

1) Гипервентиляция+

2) Гиповентиляция

3) Объем легочной вентиляции не изменен

23. Газовый алкалоз развивается вследствие:

1) Альвеолярной гипервентиляции +

2) Альвеолярной гиповентиляции

3) Объем альвеолярной вентиляции не изменен

24. Для метаболического ацидоза характерно:

1) Избыток оснований (ВЕ+)

2) Дефицит оснований (ВЕ-) +

3) Основания в пределах нормативных значений

25. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию:

1) Метаболического алкалоза

2) Газового ацидоза+

3) Газового алкалоза

26. Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

1) Увеличение катионов+

2) Увеличение анионов

27. Для метаболического ацидоза характерно:

1) Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

2) Снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

3) Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

28. При газовом алкалозе в почках происходит:

1) Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +

2) Увеличение реабсорбции гидрокарбонатов

3) Реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется

29. Для метаболического алкалоза характерно:

1) Избыток оснований (ВЕ+)+

2) Дефицит оснований (ВЕ-)

3) BE в пределах нормы

30. Метаболический алкалоз возникает при:

1) Диарее

2) Рвоте +

3) Уменьшение диуреза

31. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

1) Гипервентиляция легких +

2) Гиповентиляция легких

3) Уменьшение диуреза

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»

1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

1) Гипергликемия

2) Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +

3) Наследственный характер заболеваний

2. К генетически необусловленным диабетам

можно отнести:

1) Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

2) Почечный сахарный диабет

3) Диабет вследствие панкреатэктомии +

3. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) Избытке АКТГ +

2) Недостатке АКТГ

3) Гипокортицизме

4) Гипотиреозе

Уровень инсулина в крови может

повышаться при:

1) Хроническом панкреатите

2) Инсуломе +

5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1) Жирные кислоты +

2) Хиломикроны +

3) С-пептид

4) Холестерин

6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1) Жирные кислоты

2) Синальбумин

3) Хиломикроны

4) С-пептид +

5) Холестерин

7. Механизм действия инсулина включает:

1) Усиление липогенеза +

2) Усиление липолиза

3) Активацию глюконеогенеза

4) Снижение активности цикла Кребса

8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1) Дефиците рецепторов к инсулину +

2) Наличие антител к инсулину

3) Ятрогенном (назначение

глюкокортикоидов) воздействии

4) Удалении поджелудочной железы

5) Инсулиноме

9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1) Избытке АКТГ

2) Недостатке АКТГ +

3) Избытке глюкагона

4) Избытке тироксина

10. Фруктоземия не проявляется:

1) Фруктозурией

2) Умственной отсталостью

3) Циррозом печени

4) Катарактой +

11. К эффектам глюкагона не относится:

1) Усиление гликогенолиза

2) Торможение гликогенолиза +

3) Инсулинстимулирующее действие

4) Липолитическое действие

5) Активация глюконеогенеза

12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:

1) Усиления глюконеогенеза в печени

2) Усиление гликогенолиза +

3) Нарушение утилизации глюкозы в тканях

К эффектам глюкокортикоидов

не относится:

1) Активация глюконеогенеза

2) Понижение проницаемости клеточных

мембран

3) Повышение проницаемости клеточных

мембран +

14. Эффект тиреоидных гормонов

выражается:

1) Снижением активности гликогенолиза

в печени +

2) Усилением активности гликенолиза

в печени

3) Торможением всасывания глюкозы в кишечнике

При синдроме Иценко-Кушинга

наблюдается:

1) Гипогликемия

2) Гипергликемия +

3) Уровень сахара крови не изменен

16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:

1) Повышается +

2) Снижается

3) Не изменяется

При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы

развивается:

1) Гипергликемия

2) Гипогликемия +

3) Уровень сахара остается неизменным

18. При акромегалии развивается:

1) Гипергликемия +

2) Гипогликемия

3) Уровень сахара крови не изменяется

Относительная инсулиновая

недостаточность возникает при:

1) Повреждении глюкорецепторной системы

В-клеток островков

2) Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических

клеток

3) Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4) Инфекционных поражений инсулярного

аппарата

5) Иммунных реакций на инсулин или В-клетки

20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) Присутствия антител к инсулину в крови

2) Избытка в крови протеолитических

ферментов

3) Повышения активности инсулиназы

4) Прочной связи гормона с сывороточными белками

5) Повреждения глюкорецепторной

системы В-клеток +

6) Несостоятельности инсулиновых

рецепторов

21. Почечный порог для глюкозы составляет:

1) 5.5 ммоль/л

2) 8.8 ммоль/л +

3) 12.5 ммоль/л

22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

1) Не обязательно +

2) Обязательно

23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

1) Гипоальдостеронизму

2) Гиперальдостеронизму +

24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

1) Повышается +

2) Не изменяется

3) Снижается

25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

1) Повышается

2) Не изменяется

3) Снижается +

26. Жировая ткань относится к:

1) Инсулиннезависимым

2) Инсулинзависимым +

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

1) Повышается +

2) Не изменяется

3) Понижается

28. Образование гликогена и его

депонирование в печени и мышцах

при диабете:

1) Увеличивается +

2) Не изменяется

3) Уменьшается

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

1) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +

2) стимуляция кетогенеза в печени;

3) блокада секреции инсулина;

4) активация фосфорилазы в печени и мышцах;

5) стимуляция липолиза.

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке АКТГ +

2) недостатке АКТГ

3) гипокортицизме

4) гипотиреозе

31. Механизм действия инсулина включает:

1) Ослабление синтеза гликогена

2) Усиление синтеза гликогена +

3) Снижение синтеза белка

4) Активацию липолиза

32. К гипергликемии приводит:

1) недостаток контринсулярных гормонов;

2) гиперинсулинизм;

3) интенсивная мышечная работа;

4) стресс; +

5) длительное умственное напряжение.

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1) хроническом панкреатите

2) инсулиноме +

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1) Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) +

2) Почечный сахарный диабет

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

1) снижения секреции АДГ +

2) снижения секреции альдостерона

3) повышения экскреции натрия с мочой

4) нарушения углеводного обмена.

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2) врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4) инфекционных поражений инсулярного аппарата

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) избытка в крови протеолитических ферментов;

2) присутствия в крови антител к инсулину;

3) повышения активности инсулиназы;

4) несостоятельности инсулиновых рецепторов;

5) иммунной реакции на бета-клетки. +

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

1) повышение активности цикла Кребса

2) ослабление липогенеза +

3) снижение глюконеогенеза

4) усиление пентозофосфатного цикла

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

1) Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

2) Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

3) Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1) диабетическая ретинопатия;

2) полинейропатия;

3) атеросклероз артерий нижних конечностей; +

4) иммунодефицит;

5) диабетическая нефропатия.

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

1) стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;

2) стимуляцией кетогенеза в печени;

3) стимуляцией секреции глюкагона;

4) стимуляцией гликогенолиза. +

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1) избытке глюкагона

2) недостатке адреналина

3) гипокортицизме

4) гиперкортицизме +

43. Гипогликемию вызывает:

1) гликогенозы; +

2) инсулиновая недостаточность;

3) избыток контринсулярных гормонов;

4) стресс.

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1) жирные кислоты +

2) хиломикроны

3) С-пептид

4) Холестерин

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1) Дефиците рецепторов к инсулину +

2) Аутоиммунном инсулините

3) Назначении глюкокортикоидов

4) Удалении поджелудочной железы

46. Симптомом гипергликемии является:

1) тремор, мышечная дрожь

2) полиурия +

3) потливость

4) судороги

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2) нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3) иммунных реакций на инсулин или В-клеток

4) повышения продукции контринсулярных гормонов +

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1) присутствия антител к инсулину в крови

2) избытка в крови протеолитических ферментов

3) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

4) прочной связи гормона с сывороточными белками

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1) 1)Микроангиопатией +

2) 2)Образованием С-пептида

3) 3)Нарушением процессов липолиза

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия; +

2) гипернатриемия и кетоацидоз;

3) лактацидоз и гипернатриемия;

4) гипергликемия и гиперосмолярность.

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

1) стимуляция гликогенолиза +

2) блокада секреции инсулина

3) ингибиция гексогиназы

4) стимуляция инсулиназы печени

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1) избытке АКТГ

2) недостатке АКТГ +

3) избытке глюкагона

4) избытке тироксина

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

1) стимуляцию гликолиза; +

2) торможение гликогенеза;

3) торможение гликогенолиза;

4) торможение глюконеогенеза;

5) стимуляцию гликогенеза.

54. Симптомом гипогликемии является:

1) сухость кожи и слизистых;

2) полидипсия;

3) глюкозурия;

4) полифагия; +

5) мышечная дрожь.

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1) Наследственность +

2) Инсулома

3) Артериальные гипертензии

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

1) ксантоматозом

2) гликогенолизом

3) гиполипидемией +

4) гипохолестеринемией

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

1) стимуляцией питьевого центра инсулином

2) альдостеронизмом и гипернатриемией

3) значительными потерями воды +

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

1) Нефропатией +

2) Ксантоматозом

3) Ожирением

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия;

2) гиперосмолярность и лактацидоз;

3) лактацидоз и гипернатриемия; +

4) лактацидоз и гиперкалиемия.

60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:

1) стимуляция гликогенолиза

2) торможение поглощения

глюкозы клетками

3) стимуляция глюконеогенеза

из аминокислот

4) активация фосфорилазы печени +

61. Механизмы развития гипогликемии включают:

1) нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +

2) торможение поглощения глюкозы клетками;

3) стимуляцию гликогенолиза;

4) стимуляцию глюконеогенеза;

5) торможение гликогенеза.

62. Механизм действия инсулина включает:

1) Усиление липогенеза +

2) Усиление липолиза

3) Активация глюконеогенеза

63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1) Ожирение +

2) Гипотония

3) Голодание

64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

1) кетоацидоз и гипергликемия;

2) гипернатриемия и гиперосмолярность; +

3) лактацидоз и гипернатриемия;

4) лактацидоз и гиперосмолярность.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США