Какой механизм регуляции ад относится к быстрым.

↑

Стр 1 из 4Следующая ⇒

1. Выберите: (1) быстрые; (2) промежуточные; (3) долговременные механизмы регуляции АД:

(1) быстрые: б) «ишемический ответ» ЦНС; в) барорецепторные и хеморецепторные рефлексы.

(2) промежуточные: г) механизм «стресс-релаксации» сосудов; е) транскапиллярный обмен.

(3) долговременные механизмы: а) активация РААС; д) почечные механизмы поддержания ОЦК.

2. Основными механизмами сдвига кривой «давление − натрийурез» у пациентов с эссенциальной АГ являются:

а) подавление активности РААС;
б) активация РААС;
в) врожденные сопутствующие нарушения функций почек;
г) активация Na+/K+-АТФазы эпителиоцитов почечных канальцев;
д) подавление активности Na+/K+-АТФазы эпителиоцитов почечных канальцев.

3. Назовите основные факторы риска развития эссенциальной артериальной гипертензии:

а) патология эндокринной системы;
б) повреждение ствола мозга;
в) дисфункция эндотелия;
г) длительное действие стрессоров на организм;
д) стойкая активация РААС;
е) наследственная предрасположенность;
ж) истинная полицитемия;
з) курение, ожирение, избыточное поступление соли в организм.

4. К возникновению какого вида артериальной гипертензии приводит стенозирование почечных артерий?

а) вазоренальной (реноваскулярной);
б) ренопаренхиматозной;
в) ренопривной;
г) эссенциальной.

5. К возникновению какого вида артериальной гипертензии приводят воспалительные процессы в почках?

а) вазоренальной (реноваскулярной);
б) ренопаренхиматозной;
в) ренопривной;
г) эссенциальной.

6. К возникновению какого вида артериальной гипертензии приводит удаление обеих почек или резкое уменьшение массы паренхимы почек?

а) вазоренальной (реноваскулярной);
б) ренопаренхиматозной;
в) ренопривной;
г) эссенциальной.

7. Какой механизм определяет повышение артериального давления при стенозировании почечных артерий?

а) активация ренин-ангиотензивной системы;
б) активация калликреин-кининовой системы;
в) увеличение синтеза простагландинов.

8. Что является основной причиной повышения артериального давления при фехромоцитоме?

а) увеличение образования катехоламинов;
б) увеличение образования альдостерона;
в) увеличение образования глюкокортикоидов;
г) увеличение образования Т3, Т4.

9. Что является основной причиной повышения артериального давления при болезни Кона?

а) увеличение образования катехоламинов;
б) увеличение образования альдостерона;
в) увеличение образования глюкокортикоидов;
г) увеличение образования Т3, Т4.

10. Какой компонент ренин-ангиотензивной системы обладает свойством повышать тонус резистивных сосудов?

а) ренин
б) ангиотензиноген
в) ангиотензин I
г) ангиотензин II
д) ангиотензин III
е) ангиотензин IV

11. Какой компонент ренин-ангиотензивной системы обладает свойством стимулировать образование альдостерона?

а) ренин
б) ангиотензиноген
в) ангиотензин I
г) ангиотензин II
д) ангиотензин III

12. Каким важнейшим действием обладает ренин?

а) вызывает расширение резистивных сосудов;
б) стимулирует образование альдостерона;
в) вызывает образование агиотензина I из ангиотензиногена;
г) вызывает образование ангиотензина II из ангиотензина I.

13. Каким действием обладает ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент (АПФ1)?

а) вызывает сужение резистивных сосудов;
б) стимулирует образование альдостерона;
в) вызывает образование агиотензина I из ангиотензиногена;
г) вызывает образование ангиотензина II из ангиотензина I.

14. Выберите эффекты ангиотензина II, опосредуемые активацией рецепторов:

(1) 1-го типа: а) вазоконстрикция; в) стимуляция роста и пролиферации клеток; д) гипертрофия кардиомиоцитов и сосудистых гладкомышечных клеток;            е) активация СНС; з) стимуляция секреции альдостерона; к) задержка Na+ и воды почками; л) стимуляция образования коллагеновых волокон;

(2) 2-го типа: б) вазодилатация; г) подавление роста и пролиферации клеток;    ж) стимуляция синтеза NO и простациклина в почках; и) стимуляция экскреции Na+ почками; м) расширение афферентных артериол почечных клубочков.

15. Какие факторы, образуемые эндотелиоцитами кровеносных сосудов, обладают сосудорасширяющим действием?

а) оксид азота
б) фактор, активирующий тромбоциты
в) эндотелин I
г) активатор плазминогена
д) простациклин
е) тромбоксан А2
ж) СО
з) H2S
и) ангиотензин ІІ
к) эндотелиальный фактор гиперполяризации

16. При каких изменениях функции гипофиза развивается артериальная гипертензия?

а) гиперпродукции АКТГ;
б) гиперпродукции гонадотропных гормонов;
в) гиперпродукции пролактина;
г) гиперпродукции СТГ;
д) гиперпродукции АДГ;
е) гипопродукции АДГ;
ж) гипопродукция СТГ;
и) гипопродукция АКТГ.

17. Выберите вариант, при котором все перечисленные причины могут приводить к стойкому повышению артериального давления:

а) болезнь Вакеза, гипотиреоз, феохромоцитома, синдром Уотерхауса-Фридриксена;
б) синдром Кона, гипертиреоз, несахарный диабет, гломерулонефрит;
в) синдром обструктивного апноэ во время сна, курение, коарктация аорты, опухоль мозга;
г) синдром Иценко-Кушинга, болезнь Аддисона, атеросклероз почечных артерий, эклампсия.

18. Выберите варианты, в которых правильно указаны возможные осложнения артериальной гипертензии:

а) гипертензивный криз, ремоделирование сердца и сосудов, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
б) ангиопатия сетчатки, сморщенная почка, прогрессирование атеросклероза;
в) метаболический синдром, сердечная недостаточность, стабилизация атеросклеротической бляшки;
г) снижение жесткости артерий, микроальбуминурия, увеличение васкуляризации органов и тканей.

19. Следствием дисфункции эндотелиоцитов кровеносных сосудов при артериальной гипертензии является:

а) быстрое прогрессирование атеросклероза;
б) геморрагический синдром;
в) генерализованная вазодилатация;
г) усиление процессов неоангиогенеза.

20. Развитию эссенциальной артериальной гипертензии способствуют все нижеперечисленные факторы, КРОМЕ:

а) курения;
б) повышенного потребления поваренной соли;
в) чрезмерной физической активности;
г) частых стрессовых ситуаций;
д) потребления калорийной пищи с низким содержанием овощей и фруктов;
е) регулярного приема нестероидных противовоспалительных препаратов;
ж) злоупотребления алкоголем.

21. Основными механизмами повышения АД при болезни Иценко-Кушинга являются:

а) гипопродукция кортизола;
б) минералокортикоидная активность надпочечниковых гормонов стероидной природы;
в) дисфункция эндотелиоцитов кровеносных сосудов;
г) увеличение образования ренина и активация РААС;
д) увеличение ОПСС;
е) активация СНС;
ж) все вышеперечисленное верно.

22. Синонимом термина «синдром Конна» является:

а) феохромоцитома;
б) параганглиома;
в) первичный гиперальдостеронизм;
г) вторичный гиперальдостеронизм;
д) аутоиммунный тироидит;
е) гиперкортицизм.

23. Выберите правильный синоним для нозологической единицы «болезнь Аддисона»:

а) апоплексия надпочечников при менингококковом сепсисе;
б) опухоль гипофиза, секретирующая АКТГ;
в) истинная полицитемия;
г) первичный гипокортицизм;
д) тотальный гипопитуитаризм.

24. Какие лекарственные препараты способствуют увеличению ОЦК и повышению АД:

а) НПВС
б) стероидные противовоспалительные средства
в) антагонисты рецепторов к альдостерону
г) антагонисты нейтральных эндопептидаз
д) рекомбинантный эритропоэтин
е) гестаген-содержащие пероральные контрацептики
ж) анаболические стероиды
з) все вышеперечисленное верно

25. Кривая ауторегуляции мозгового кровотока у пациентов, получающих недостаточную антигипертензивную терапию

а) смещается вправо;
б) смещается влево;
в) не изменяется.

26. Основными механизмами ремоделирования кровеносных сосудов при длительно существующей и плохо корригируемой АГ являются:

а) дисфункция эндотелия;
б) воспаление в сосудистой стенке;
в) усиленный синтез компонентов внеклеточного матрикса в сосудистой стенке;
г) усиленная деградация компонентов внеклеточного матрикса в сосудистой стенке;
д) апоптоз клеток в сосудистой стенке;
е) рост сосудистых гладкомышечных клеток и их миграция из tunica media в tunica intima;
ж) все вышеперечисленное верно.

27. Выберите эффекты, характерные для ингибиторов АПФ:

а) подавление секреции ренина клетками ЮГА;
б) стимуляция образования ангиотензиногена в печени;
в) подавление образования ангиотензина І;
г) подавление образования ангиотензина ІІ;
д) увеличение содержания брадикинина;
е) уменьшение образования ангиотензина 1-7.

Презентация

1. Выберите правильное причинно-следственное отношение:

1. Дефицит глюкокортикоидов ® синдром Уотерхауса-Фридриксена ® артериальная гипертензия
2. Увеличение образования медиаторов аллергии, уменьшающих ОПСС и подавляющих сократительную функцию миокарда ® артериальная гипотензия при анафилактическом шоке
3. Уменьшение образования оксида азота в эндотелиоцитах кровеносных сосудов ® септический шок
4. Гипоперфузия почек ® уменьшение образования ренина клетками ЮГА ® снижение артериального давления

1. Активация РААС
2. Изменение транскапиллярного обмена
3. Барорецепторный рефлекс
4. Секреция предсердного натрийуретического пептида

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров