Яб 12 кишки. Язвенный стеноз привратника-

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 65Следующая ⇒

19 ЯБЖ

Этиология:

- Неправильный ритм питания, хроническое голодание

- Медикаменты: ацетилсалициловая кислота, индометацин, глюкокортикоиды,

- Эндокринные влияния: гипогликемия, хронический панкреатит со снижением внешнесекреторной функции; синдром Золлингера--Эллисона; аденома паращитовидных желез; аденома гипофиза, аденома надпочечника,

- Хронические заболевания печени (цирроз): нарушение инактивации гистамина, гастрина; изменение состава слизи; нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене

- Заболевания почек: гипергастринемия,гиперкальциемия, метаболический ацидоз; уремическая интоксикация

- Хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью: туберкулез, хроническая пневмония, эмфизема легких

- Острые и хронические нарушения кровообращения: инфаркт миокарда; ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосудов желудка с эмболизацией тромбами

Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.

1 Местные патогенетические механизмы:

- кислотно-пептический фактор,

- расстройства местных механизмов ауторегуляции кислотопродукции и моторики,

- защитный барьер и регенерация слизистой оболочки,

- морфологическая перестройка слизистой оболочки,

- органный кровоток

2 Значение нервного фактора (стрессора)

Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зону происходит двумя путями -нервным и гормональным.

Звенья нервного пути стрессора:

кора головного мозга - межуточный мозг - центры блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.

Звенья гормонального пути стрессора:

кора головного мозга -- гипоталамус -гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.

Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке происходит при нарушении динамического равновесия между

факторами агрессии

(1. Резистентность слизистой оболочки. 1. Соляная кислота и пепсин. 2. Антродуоденальный кислотный "тормоз". 2. Гастродуоденальная дисмоторика. 3. Травма слизистой оболочки. 3. Щелочная секреция. 4. Факторы питания. 4. Пища. 5. Факторы внешней окружающей среды)

и

факторами защиты

(-нормальная регуляция секреторной и моторной функции,

-резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенераторной способности поверхностного эпителия.

Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин, который секретируют клетки покровного эпителия, добавочные клетки шеечного отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке -бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной емкостью, муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он абсорбирует пепсин, устойчив к воздействию различных физических и химических агентов.)

Слизь покрывает поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки составляют: слой слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана клеток (1-я линия защиты), базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).

Язвы возникают в результате преобладания факторов агрессии над факторами защиты.

3 снижение резистентности слизистой оболочки из-за повреждения ее защитного барьера >> увеличивается обратная диффузия H+-ионов >>возникает тканевой ацидоз >>способствует высвобождению гистамина из клеток слизистой оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений >>стимулируется секреция соляной кислоты и пепсина >>нарушается микроциркуляция. Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются >>отек, кровоизлияния в слизистую оболочку>> повреждение соляной кислотой и пепсином и другими агентами.

4 Повышенное отторжение клеток покровного эпителия может вызывать пища в результате механического и химического воздействия на слизистую оболочку >> условия для возрастания обратной диффузии Н+-ионов, >> истощения интрацеллюлярной буферной системы,>> появления кровоизлияний, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки.

ЯБ 12 КИШКИ

Патогенез:

1 в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки ведущее значение принадлежит соляной кислоте - гиперсекреция с повышенной кислотностью желудочного сока.

Причины повышенной секреции соляной кислоты:

- высокий тонус блуждающих нервов,

- увеличение количества париетальных клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина),

- повышенное высвобождение гастрина из G-клеток,

- ослабление антродуоденального механизма ауторегуляции торможения кислотопродукции.

- понижением кислотонейтрализующей способности желудка в результате снижения секреции пилорическими железами щелочного сока.

2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка >> снижается буферная роль пищи>> увеличивается кислотность в двенадцатиперстной кишке

3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки приводит к образованию язвы.

В результате координированной моторики двенадцатиперстной кишки обеспечивается подача щелочного панкреатического секрета навстречу кислому содержимому, эвакуированному из желудка

4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом, предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы.

5. Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психическое перенапряжение могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени. Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь - за счет уменьшения буферной способности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке.

Хирургическое лечение

обширной дистальной резекцией желудка, применением ваготомии.

1При резекции желудка удаляют антральный отдел, вырабатывающий гастрин, и значительную часть тела желудка, являющегося кислотопродуцирующей зоной, неизбежно пересекаются ветви блуждающих нервов при мобилизации и пересечении желудка по малой кривизне. После резекции желудка непрерывность желудоч-но-кишечного тракта восстанавливают с помощью гастроеюналь-ного анастомоза или гастродуоденоанастомоза по методу Бильрот-I. Преимуществом метода Бильрот-I является сохранение прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку.

2Для снижения кислотопродукции желудочными железами применяют ваготомию. Блуждающие нервы являются секреторными и моторными нервами желудка. Секреторные ветви иннервируют кислотопродуцирующую зону слизистой оболочки тела и фундального отдела желудка, моторные ветви иннервируют антрально-пилорический отдел желудка.

Виды ваготомии:

а) двусторонняя стволовая ваготомия(Пересечение стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей)

б) двусторонняя селективная желудочная ваготомия(Пересекают все желудочные ветви переднего и заднего стволов блуждающих нервов, сохраняя ветви, идущие к печени и чревному сплетению.)

в) проксимальная селективная желудочная ваготомия( это частичная денервация желудка (тела и фундального отдела), т. е. отделов, в которых расположены кислотопродуцирующие париетальные клетки. Иннервация антрального отдела сохраняется, что обеспечивает его нормальную двигательную функцию.)

3Предупреждения застоя в желудке - дополнять дренирующей желудок операцией:

- пилоропластикой

(Пилоропластика по Гейнеке--Микуличу заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнee и дистальнее привратника на 2 см и сшивании краев разреза в поперечном направлении.

Пилоропластика по Финнею. После наложения серозномышечных швов между передними стенками антрального отдела и двенадцати перстной кишки дугообразным разрезом, проходящим через привратник, вскрывают просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Затем формируют соустье)

- гастродуоденостомией(

Гастродуоденостомия по Жабулэ. Анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации стенки кишки)

- гастроеюностомией

Первичная профилактика (когда еще не было заболевания)

 раннее выявление и лечение хронического гастрита;

 устранение факторов риска способствующих развитию болезни;

Вторичная профилактика (уже, когда у человека имеется хроническая форма заболевания)

 профилактика рецидивов и обострений болезни;

 круглогодичное обязательное диспансерное наблюдение, а также лечение в весенний и осенний периоды.

следует понимать патологическое изменение в пилорическом отделе желудка, которое вызывает сужение его просвета и нарушает нормальное опорожнение желудка от его содержимого.

Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Клиника: три стадии:

1 компенсированную

- не имеет сколько-нибудь выраженных клинических признаков, так как желудок сравнительно легко преодолевает затруднение прохождения пищи через суженный участок

- Общее состояние больных удовлетворительное

- больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом. После рвоты исчезает боль в эпигастральной области

- При рентгенологическом исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6--12 ч.

2 субкомпенсированную

- усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области,

- появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке

- беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка

- боли сопровождаются переливанием, урчанием в животе

- Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты

- общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния

- При физикальном исследовании обнаруживают натощак "шум плеска" в желудке.

- У худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки

- При рентгенологическом исследовании желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена.

- Пилородуоденальный канал сужен. Выраженное замедление эвакуации контрастной массы, через 6--12 ч в желудке имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную массу.

3 декомпенсированную

- характерны чувство распирания в эпигастральной области,

- обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной рвоты больные вынуждены вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию желудка через зонд.

- Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности пищевые остатки. После опорожнения желудка наступает облегчение на несколько часов

- Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания.

- Недостаточное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У некоторых больных возникают поносы вследствие поступления продуктов брожения из желудка в кишечник.

- резко истощены, обезвожены, адинамичны

- Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие.

- Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, переполненного содержимым, временами можно отметить судорожную перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке.

- При рентгенологическом исследовании желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь сульфата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к резкому истончению его стенки, к потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное заселение слизистой оболочки желудка вследствие гнилостного брожения застоявшейся пищи.

Дифференциальный диагноз:

проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка. Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического рецидивирующего заболевания. У больных раком желудка анамнез обычно короткий, быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль. В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследовании можно выявить дефект наполнения в выходном отделе желудка, отсутствие значительного расширения желудка и выраженной перистальтики. Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка. Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией. Однако не всегда удается установить этиологию стеноза.

Нарушении водно-электролитного баланса:

уменьшение объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация кровообращения", гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.

Признаки волемических нарушений:

- головокружение и обмороки при подъеме в постели;

- частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;

- бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью, парезами и параличами. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка дыхания. Наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений, расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при гипокалиемии: удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость, проявляющаяся метеоризмом.

В результате нарушений водно-электролитного баланса и возникающих волемических расстройств >>снижается почечный кровоток,>> уменьшается клубочковая фильтрация, >>снижается диурез,>> появляется азотемия.>>

В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ,>> рН крови снижается, >>алкалоз переходит в ацидоз. При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция снижается вследствие присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная тетания.

Признаки: общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Лечение: хирургическое.

Больным с признаками активной язвы необходимо провести курс противоязвенной терапии (2--3 нед), в результате которого исчезнет отек, периульцерозный инфильтрат и даже может наступить заживление язвы.

При компенсированном стенозе больные могут быть оперированы после короткого (5--7 дней) периода подготовки (противоязвенного лечения, систематической, 1--2 раза в день, аспирации содержимого желудка).

Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющим выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, необходима комплексная предоперационная подготовка, в которую должно быть включено проведение следующих мероприятий:

1Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, изотонического раствора хлорида натрия).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния необходимо введение растворов кристаллоидов, содержащих К+, Na+, Сl+.

Внимание! Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6--8 ч.

Контроль за проводимым лечением: оценка общего состояния больного, показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление, шоковый индекс, почасовой диурез), ОЦК и ее компонентов, показатели кислотно-щелочного состояния, электролиты плазмы, гемоглобин, гема-токрит, креатинин, мочевина.

2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потребности в калориях.

3. Противоязвенное лечение.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд 2--3 раза в день).

Операция:

Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время операции, селективная проксимальная ваготомия должна быть дополнена дренирующей желудок операцией.

Ваготомия с дренирующими желудок операциями показана при субкомпенсированном стенозе.

Резекция 2/3 желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а) декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с пилородуоденальным сте нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных признаков дуоденостаза.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология