Общие принципы применения указанных групп средств

↑

⇐ ПредыдущаяСтр 108 из 175Следующая ⇒

• Заместительная терапия - введение извне препарата гормона или его аналога (инсулинотерапия при сахарном диабете, поддерживающие дозы глюкокортикоидов при индуцированной атрофии коры надпочечников). Заместительную терапию применяют при недостаточности эндогенной продукции гормона.

• Стимуляция функции периферических желез - применение препаратов тропных гормонов передней доли гипофиза (кортикотропин при атрофии коры надпочечников); применение блокаторов специфических рецепторов гипоталамо-гипофизарной системы (кломифен при ановуляторном бесплодии). Блокада рецепторов центральных эндокринных желез приводит к активации выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и тропных гормонов передней долей гипофиза.

• Подавление функции периферических желез - угнетение синтеза гормона непосредственно в железе (тиамазол при гипертиреозе); стимуляция специфических рецепторов гипоталамо-гипофизарной системы (комбинированные оральные контрацептивы, даназол). Стимуляция рецепторов центральных эндокринных желез приводит к угнетению выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и тропных гормонов передней долей гипофиза.

В соответствии с химической структурой различают три группы гормонов, аналогично классифицируют синтетические препараты.

• Производные аминокислот (гормоны щитовидной железы).

• Гормоны белкового и пептидного строения (гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы, паращитовидных желез).

• Гормоны стероидной структуры (гормоны коры надпочечников, половых желез).

«Мишени» гормонов - специфические рецепторы. Рецепторы гормонов пептидной структуры обычно находятся на наружной повер- хности клеточной мембраны; рецепторы стероидных гормонов - внутри клетки (гормон связывается с ними после проникновения в цитоплазму клетки). Системы вторичного сопряжения («возбуждение - эффект») изучены недостаточно. Некоторые гормоны способны активировать аденилатциклазу.

Механизм действия гормонов белкового и пептидного строения.Стимуляция специфических мембранных рецепторов приводит к активации G-белков, повышению активности аденилатциклазы. В результате в клетках желез-мишеней накапливается цАМФ. Накопление цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, вследствие чего изменяется проницаемость мембран и течение различных внутриклеточных процессов: движение ионов, синтез веществ (в том числе гормонов), секреция, пролиферация и др. Использование трийодтиронина (в высоких дозах) также приводит к увеличению в клетках концентрации цАМФ, но не путем активации аденилатциклазы, а в результате угнетения фосфодиэстеразы.

Механизм действия стероидных гормонов.Молекулы гормонов легко преодолевают гистогематические барьеры, в том числе клеточные мембраны тканей-мишеней. Попадая в цитоплазму клетки, гормоны связываются с внутриклеточными рецепторами, после взаимодействия с которыми возникают «активные центры», тропные к ДНК.

Затем комплекс «стероид-рецептор» проникает в ядро и, связываясь с ДНК, регулирует транскрипцию, вызывая супрессию или индукцию определенных генов.

Детали механизмов действия гормонов постоянно изучают и уточняют.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология