Порушення діяльності систем і органів при гіпоксії

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Гіпоксія – це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами. Гіпоксія – дуже поширений патологічний процес, він лежить в основі багатьох захворювань або супроводжує їх.

Першу класифікацію гіпоксій зробив Баркрофт у 1925 р., а в 1932 р. її доповнили Петерс і Ван-Слайк. Наскільки вдалою виявилася їх ідея, свідчить той факт, що з того часу класифікація гіпоксій не змінилася, якщо не рахувати дрібних уточнень. Синонімом терміну “гіпокся” є “кисневе голодування”.

Класифікація гіпоксичних станів:

• У залежності від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію:

1. Екзогенну (гіпобаричну, нормобаричну).

2. Респіраторну (дихальну).

3. Циркуляційну (серцево-судинну).

4. Гемічну (кров’яну).

5. Тканинну.

6. Перевантажувальну (гіпоксія навантаження).

7. Субстратну.

8. Змішану.

• За поширеністю розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.

• За швидкістю розвитку і тривалістю:

а) блискавичну,

б) гостру,

в) підгостру,

г) хронічну гіпоксію.

• За ступенем важкості:

а) легку,

б) помірну,

в) важку,

г) критичну (смертельну) гіпоксію.

І) Екзогенний тип гіпоксії (гіпоксична гіпоксія) - виникає внаслідок зменшення парціального тиску кисню у повітрі.

Гіпобарична гіпоксія обумовлюється загальним зниженням барометричного тиску і спостерігається:

а) при підйомі в гори.

б) перебуванні в негерметизованих літальних апаратах без індивідуальних кисневих систем («гірська» і «висотна» хвороби).

• При підйомі в гори з врахуванням ознак гіпоксії, що розвивається виділяють наступні зони:

I. Нейтральна зона (висота до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.

II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря).

Відзначається: а) збільшення частоти пульсу і дихання, б) підвищення артеріального тиску. Поряд з цим: а) зменшується фізична і розумова працездатність, б) розвивається ейфорія, в) порушується тонка координація рухів, г) послабляється увага.

III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але зворотні зміни: а) тахікардія змінюється брадикардією, б) падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, в) характерні сонливість, млявість, нудота.

IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються незворотні зміни і смерть: а) артеріальний тиск падає до 0, б) пульс стає ниткоподібним, в) з’являється термінальне дихання, г) людина непритомніє, д) розвиваються судоми і настає смерть.

Висотна хвороба - гостра чи блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, яка виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу чи при порушенні герметичності кабін закритого типу.

Помітні порушення відзначаються при рО2 порядку 100 мм рт.ст. (що відповідає висоті близько 3500 м); при рО2 рівному 50-55 мм рт.ст. (8000-8500 м), виникають важкі розлади, не сумісні з життям. Спеціально гіпобаричну гіпоксію викликають шляхом дозованого відкачування повітря із барокамер, у яких перебувають випробувані люди чи експериментальні тварини.

Нормобарична гіпоксія розвивається при нормальному загальному барометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі:

а) при перебуванні в замкнутих приміщеннях малого об’єму,

б) роботах

у шахтах, колодязях,

в) при несправностях систем забезпечення киснем у спеціальних захисних костюмах, у кабінах літальних апаратів, підводних човнах, а також при деяких несправностях наркозно-дихальної апаратури.

• Патогенетичною основою екзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній крові, що приводить до: а) недостатнього насичення гемоглобіну киснем і б) зниження його загального вмісту в крові.

Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка нерідко розвивається при екзогенній гіпоксії в результаті компенсаторної гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку, серця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу.

2) Респіраторний (дихальний) тип гіпоксії - виникає в результаті:

а) недостатності газообміну в легенях у зв’язку з альвеолярною гіповентиляцією,

б) порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин,

в) надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові,

г) утруднення дифузії кисню в легенях.

• Патогенетичною основою респіраторної гіпоксії, як і екзогенної, є артеріальна гіпоксемія, яка у більшості випадків поєднується з гіперкапнією.

Зараз виділяють чотири головні типи гіпоксій – гіпоксичну, гемічну, циркуляторну і гістотоксичну.

Гемічна гіпоксія

Основа цієї гіпоксії – зменшення кисневої ємкості крові. Можливі два варіанти – анемічний і токсичний.

При анемічній формі зменшується загальна кількість циркулюючого гемоглобіну – внаслідок крововтрати, гемолізу еритроцитів у кров’яному руслі або пригнічення кровотворної функції кісткового мозку.

Токсична форма виникає в разі отруєння гемічними отрутами. Загальний вміст гемоглобіну в крові залишається при цьому нормальним, зате зменшується вміст функціонально активного гемоглобіну. Частина гемоглобіну перетворюється на такі сполуки, які не спроможні виконувати кисеньтранспортуючу функцію.

Найчастіше гемоглобін зв’язується чадним газом (оксидом вуглецю, СО). Ця сполука називається карбоксигемоглобіном. Вона у 300 разів стабільніша, ніж оксигемоглобін (рис. 25), гіпоксія виникає навіть при незначних концентраціях СО в повітрі. Гемоглобін виключається з транспортної функції, зменшується киснева ємкість, настає гіпоксія.

Відомий ще один тип токсичної гемічної гіпоксії, який виникає на грунті метгемоглобінемії. Двовалентне залізо гема у цьому випадку перетворюється у тривалентне, яке не може приєднувати і транспортувати кисень.

Циркуляторна гіпоксія

Це такий вид гіпоксії, який зумовлений зниженням швидкості кровотоку, тобто сповільненням доставки кисню до тканин. Вона виникає або внаслідок сповільнення загального кровотоку при серцевій чи судинній недостатності, або внаслідок місцевих розладів кровопостачання. Чистої циркуляторної гіпоксії практично не буває. Вона спостерігається лише як локальне явище при ішемії окремих органів. Якщо розлади кровообігу захоплюють велике чи мале коло, то до циркуляторної гіпоксії обов’язково приєднуються інші форми.

У випадках чистої циркуляторної гіпоксії головні дихальні показники крові не змінені. Киснева ємкість крові нормальна, напруження кисню в артеріальній крові нормальне, оксигенація гемоглобіну – також. Гіпоксія виникає тому, що зменшується об’єм кисню, який транспортується до тканин за одиницю часу..

До циркуляторної гіпоксії може привести не тільки абсолютна, але й відносна недостатність кровообігу. Під відносною недостатністю розуміють таку ситуацію, коли споживання кисню перевищує максимально можливу доставку його до тканин. За приклад можна взяти серцевий м’яз. В умовах симпатичної гіперактивності адреналін через -адренорецептори кардіоміоцитів стимулює роботу міокарда і підвищує споживання ним кисню. Водночас адреналін (знову ж таки через -адренорецептори) розширює коронарні судини. Проте навіть максимально можливе зростання коронарного кровотоку всерівно відставатиме від збільшеної потреби в кисні. Виникне гіпоксія, яку також відносять до циркуляторного типу.

Гістотоксична гіпоксія

В основі цього виду гіпоксії лежить нездатність тканин утилізувати кисень, тому головним показником її буде низька артеріо-венозна різниця. Ні вміст кисню в крові, ні доставка його до тканин не порушені, але за одиницю часу тканини використовують його менше, ніж необхідно для забезпечення енергетичних потреб. Причина цього явища полягає у зниженні активності дихальних ферментів.

Перелічені чотири види гіпоксій рідко бувають ізольованими. На практиці частіше спостерігається поєднання двох або більше видів гіпоксій. Такі комбінації називають змішаними гіпоксіями.

Обмін речовин при гіпоксії

Гіпоксія – не тільки дуже поширений, але й грізний патологічний процес. Нерідко саме він визначає життя хворого в екстремальних умовах. В основі пошкоджуючої дії гіпоксії на організм лежить зменшення АТФ у клітинах. В мозку та серці дуже швидко зменшується вміст іншої макроергічної сполуки – креатинфосфату. Запаси АТФ у клітинах практично відсутні. Під час гіпоксії синтез АТФ в процесі біологічного окислення відстає від розпаду АТФ в процесі життєдіяльності клітини.

Зменшення макроергічних сполук у клітинах приводить до порушення всіх форм обміну речовин, пошкодження ультраструктур і функцій клітин.

Найважливіші зміни вуглеводного обміну такі:

1. Посилення анаеробного гліколізу. В нормі АТФ і креатинфосфат пригнічують ферменти гліколізу. При гіпоксії кількість їх зменшується, тому активність ферментів гліколізу зростає. Крім того, активаторами цих ферментів є продукти розщеплення АТФ і креатинфосфату, яких в умовах гіпоксії нагромаджується багато.

2. Виснаження запасів глікогену в печінці. Це результат активації симпато-адреналової системи.

3. Нагромадження піровиноградної і молочної кислот у клітинах. Причини: активація гліколізу, зниження утилізації лактату в циклі трикарбонових кислот, ослаблення ресинтезу глікогену з молочної кислоти.

4. Метаболічний ацидоз внаслідок нагромадження органічних кислот.

Порушення білкового обміну проявляється такими змінами:

1. Пригнічення синтезу і одночасне прискорення розпаду білків (катаболізм переважає над анаболізмом). Причина – активація лізосомних протеаз і нуклеаз під впливом ацидозу.

2. Збільшення вмісту залишкового азоту в крові. Це прояв загального збільшення азотовмісних сполук у крові в результаті розпаду білків.

3. Нагромадження аміаку. Аміак сам може порушувати біологічне окислення. Він зв’язує компоненти циклу трикарбонових кислот, наприклад -кетоглютарову кислоту. Цикл Кребса гальмується, продукція АТФ зменшується. Це особливо небезпечно для головного мозку.

Жировий обмін при гіпоксії характеризується такими особливостями:

1. Інтенсивний розпад жирів у депо і сповільнений синтез їх.

2. Нагромадження жирних кислот у тканинах. Це приводить до зв’язування внутрішньоклітинних іонів, сприяє роз’єднанню процесів окислення і акумуляції енергії у вигляді АТФ, поглиблює енергетичний дефіцит.

3. Нагромадження кетокислот у крові, тому що вони не окислюються у циклі Кребса. Кетокислоти поглиблюють ацидоз.

При гіпоксії порушується також водно-електролітний обмін. Важливим моментом є зниження активності Na⁺, К⁺-залежної АТФази, яка утримує калій в клітині, а натрій – поза клітиною. В умовах гіпоксії клітини втрачають калій. Натрій, навпаки, входить у клітини. Виникає внутрішньоклітинний набряк.

Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова система. Про це свідчать такі цифри. Середня інтенсивність споживання кисню організмом в цілому складає 0,38 мл/хв на 100 г маси тіла. В той самий час інтенсивність споживання кисню мозком людини складає 3,9 мл/хв на 100 г маси. Ця цифра в 10 разів перевищує аналогічний показник для цілого організму. А сіра речовина мозку споживає ще більше кисню – до 10 мл/хв на 100 г маси. Це у 25 разів перевищує середній показник для цілого організму.

Нейрони кори головного мозку можуть повноцінно функціювати в умовах повного припинення кровотоку всього 5-6 хв. Нейрони довгастого мозку витримують повне припинення кровопостачання 20-30 хв, нейрони спинного мозку – до 60 хв. Тяжка і тривала гіпоксія викликає ураження центрів кровообігу і дихання, розлади рефлекторної діяльності. З’являються судоми, втрачається свідомість. Швидкість споживання кисню мозком починає сповільнюватися, якщо парціальний тиск кисню у повітрі падає нижче 100 мм рт.ст.

Дуже чутливий до кисневого голодування серцевий м’яз. Він стоїть на другому місці після нервової системи. Наростаюча і важка гіпоксія пригнічує скоротливу і ритмічну діяльність серця. В основі цих порушень лежить пригнічення біологічного окислення і енергетичний дефіцит.

Найбільше значення у пошкодженні кардіоміоцитів при гіпоксії мають наступні механізми.

1. Іонний механізм. Скоротливі кардіоміоцити і клітини пейсмекера втрачають калій і одночасно нагромаджують натрій. Причина цього – зменшення активності Na⁺, К⁺-АТФази (натріє-калієвого насоса). В результаті знижується потенціал спокою, зменшується тривалість і амплітуда потенціалу дії кардіоміоцитів.

Нагромадження кальцію в цитоплазмі кардіоміоцитів також має негативні наслідки. Кальцій переміщується в мітохондрії, пригнічує біологічне окислення і поглиблює дефіцит енергії.

Пригнічують біологічне окислення також водневі іони. Вони нагромаджуються в міокарді внаслідок неповного окислення речовин при гіпоксії. Водневі іони проникають у мітохондрії і приводять до внутрішньоклітинного ацидозу. Крім того, вони дестабілізують мембрани лізосом. Лізосомні ферменти активуються і зумовлюють аутоліз внутрішньоклітинних структур.

2. Ліпідні механізми. Іони кальцію і катехоламіни активують ліпази. Відбувається надмірний розпад ліпідів. Жирні кислоти не повністю розщеплюються в процесі β-окислення і не повністю утилізуються в циклі трикарбонових кислот. Жирні кислоти, іони кальцію і катехоламіни активують ліпазу А₂ і пошкоджують мітохондрії. Знижується активність білків-ферментів, кардіоміоцити втрачають калій, пригнічується функція іонних каналів мембран кардіоміоцитів, розвивається електрична нестабільність пейсмекерних клітин і скоротливих клітин. При гіпоксії активується перекисне окислення ліпідів, нагромаджуються перекиси, пошкоджуються мембрани клітин і нутрішньоклітинних органел. Поглиблюється енергетичний дефіцит.

3. Лізосомні механізми. Лізосоми кардіоміоцитів активуються при гіпоксії протеїнкіназами і гідроперекисами ліпідів. Мембрани лізосом розпадаються, лізосомні гідролази виливаються у цитоплазму клітин.

4. Катехоламінові механізми. При гіпоксії збільшується виділення катехоламінів – адреналіну і норадреналіну. Надлишок адреналіну протягом тривалого часу викликає гіпертрофію міокарда. Коронарний кровоток відстає від потреб гіпертрофованого міокарда. Виникають метаболічні і структурні пошкодження міокарда.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?