Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 26 из 36Следующая ⇒

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания (ДВС-синдром) представляет собой нарушение гемостаза, в основе которого лежит распространенное свертывание крови с образова­нием большого количества микросгустков и агрегатов клеток крови, что приводит к нарушению микроциркуляции (вплоть до полной ее бло­кады) в органах и тканях, развитию выраженных дистрофических изме­нений.

Этиология.ДВС-синдром развивается при различных ситуациях — хирургических вмешательствах, акушерской патологии, сепсисе, злокаче­ственных опухолях, а также при некоторых терапевтических заболевани­ях и состояниях — гемобластозах, острой и хронической почечной недо­статочности, системных васкулитах, остром гемолизе.

Патогенез.Изменение состояния свертывающих и противосвертыва-ющих систем при развитии ДВС-синдрома проходит несколько стадий.

В начальной стадии (стадия гиперкоагуляции) под влиянием различ­ных экзогенных (продукты жизнедеятельности бактерий, змеиные яды, трансфузионные средства и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза и цитолиза, тканевый тромбопластин и пр.) факторов активируются процес­сы свертывания крови и агрегации тромбоцитов.

Затем происходит выпадение тромбов, чему способствует также попа­дание в кровоток большого количества продуктов белкового распада под влиянием одновременной активизации других систем — фибринолитичес-кой, калликреин-кининовой. Множественное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и изменениям функций различных орга­нов и систем.

Активация свертывания крови вызывает истощение противосвертыва-ющих механизмов — физиологических антикоагулянтов (системы «гепа­рин — антитромбин III») и фибринолитической системы «плазминоген — плазмин». Множественное тромбообразование влечет за собой так назы­ваемую коагулопатию потребления (снижение содержания плазменных факторов свертывания) и тромбоцитопению, что обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В последние годы экспериментальные исследования и клинические на­блюдения многих коагулологов, в частности в нашей стране З.С. Баркагана и его школы, внесли серьезные коррективы в учение о ДВС-синдроме, его патогенез и лечение. Как известно, долгое время этот процесс, сопровож­дающий все тяжелые катастрофические заболевания организма, долгое время объясняли афибриногенемией, а кровоточивость трактовали как фиб-ринолитическую. В связи с этим внутривенно вводили фибриноген, назнача­ли аминокапроновую кислоту и другие ингибиторы фибринолиза, что при­водит к негативным результатам — полиорганной недостаточности (почеч­ной, печеночной, легочной и т.д.). Одновременно назначали препараты, по­вышающие свертываемость крови, так как считалось, что ДВС-синдром свя­зан с реакцией антисвертывающей системы, которая якобы была первичной. Однако пусковым механизмом ДВС-синдрома является внутрисосудистое свертывание крови, которое на первых этапах блокировалось гепарином. Он хорошо действовал до введения антитромбина и тромбина; если же гепа­рин вводили после этого, то эффект был менее выраженным. Впоследствии выяснилось, что один гепарин при такой тяжелой патологии не действует независимо от этапов этого процесса — фазы гиперкоагуляции, которая может длиться всего 3 — 5 мин, или гипокоагуляции.

Кроме того, было установлено, что при ДВС-синдроме количество фибриногена может быть нормальным, а факторов свертывания крови снижено; наблюдается снижение содержания физиологических антикоагу­лянтов — протеина С и протеина S, антитромбина III, инактивирующих активированные факторы свертывания. Их расход оказывается более вы­раженным, чем расход факторов свертывания крови.

Установлено также, что в большинстве случаев острые ДВС-синдро-мы носят септический характер (даже акушерские), поскольку специаль­ные исследования в течение 18 ч позволяли выявить бактериемию, усу­губляющую тромбоцитопению и ферментопатию.

К числу органов-мишеней относится кишечник (при ожоговой болез­ни, краш-синдроме и др.). Инфекционный процесс сопровождается по­вреждением эндотелия, увеличивается количество тромбомодулина, свя­зывающего и инактивирующего тромбин. Тромбомодулин вместе с инакти-вированным тромбином активирует противосвертывающие вещества — протеин С, таким образом меняя свои свойства и становясь стимуляторами противосвертывающей активности.

При развитии бактериемии отмечается неглубокая тромбоцитопения — до 8010⁹/л, однако тромбоциты функционально неактивны, «заблокиро­ваны».

Клиническая картина.Проявления ДВС-синдрома включают симпто­мы основного заболевания, картину гемокоагуляционного шока, а также геморрагический синдром различной степени выраженности, признаки на­рушения микроциркуляции в органах и системах с различной степенью выраженности их недостаточности.

Принято различать острый ДВС-синдром (развитие идет в пределах суток), под острый (развивается в течение нескольких суток — недели), хронический (протекает многие недели и месяцы). В течении ДВС-син­дрома условно выделяют четыре стадии: 1) гиперкоагуляция и агрегация; 2) переходная с нарастающей коагуляцией, тромбоцитопенией и разнона­правленными сдвигами в различных коагуляционных тестах; 3) гипокоа-гуляция; 4) восстановительная.

Гемокоагуляционный шок развивается при быстром поступлении в кро­воток большого количества тканевого тромбопластина (или других веществ с аналогичным механизмом действия). Возникает острое нарушение гемоди­намики с падением артериального и центрального венозного давления.

Геморрагический синдром проявляется локальными кровотечениями, петехиально-пятнистым типом геморрагии, гематомами на местах инъек­ций, кровотечениями из органов. Иногда вытекающая из раны или полос­ти органа кровь не образует полноценных сгустков или вообще не сверты­вается.

Нарушение микроциркуляции проявляется острой почечной недоста­точностью, часто сопровождающейся гемолизом, а также острой печеноч­ной или легочной недостаточностью. Сочетание поражения почек и печени называется гепаторенальным синдромом. Нарушение микроциркуляции в головном мозге проявляется головокружением, обмороком, нарушением сознания (вплоть до коматозного состояния).

Диагноз ДВС-синдрома уточняется данными IIIэтапа диагности­ческого поиска. В начальную фазу количество тромбоцитов остается нор­мальным или незначительно сниженным, возрастают их адгезивные и аг-регационные свойства. Повышается содержание фибриногена, укорачива­ется активированное частичное тромбопластиновое время, снижается фиб-ринолитическая активность. В период выпадения тромбов и развития коа-гулопатии потребления отмечается снижение количества тромбоцитов и содержания фибриногена. При появлении геморрагии содержание тромбо­цитов резко снижается, а фибринолитическая активность увеличивается.

Диагностика.Распознавание ДВС-синдрома основывается на учете изменения всей клинической картины течения болезни (геморрагический синдром, нарушение микроциркуляции, недостаточность функций органов и систем) и данных лабораторных исследований. Речь, естественно, идет об остром и подостром ДВС-синдроме (хронический ДВС-синдром распо­знается по данным лабораторных исследований и рассматривается в насто­ящее время как один из возможных патогенетических механизмов тех или иных заболеваний, например хронического гломерулонефрита и пр.).

Лечение.Лечение ДВС-синдрома представляет сложную задачу, учи­тывая быстроту развития симптомов, их тяжесть и опасность для жизни. Прогрессирующий геморрагический синдром, шок с резким падением АД, ухудшение, а иногда и полное выпадение функций различных органов требует быстрых лечебных мероприятий.

Лечение ДВС-синдрома должно включать мероприятия, направлен­ные на устранение причины его развития (борьба с инфекцией, лечение основного заболевания), борьбу с шоком, коррекцию гемостаза.

• Трансфузии свежезамороженной плазмы — один из основных мето­дов лечения острого ДВС-синдрома (гепарин добавляют для того, чтобы плазма не свернулась). Свежезамороженная плазма содер-

16-340

жит антитромбин III, плазминоген, факторы свертывания и естест­венные антиагреганты. Ее получают методом плазмафереза крови донора и замораживают в течение 30 — 40 мин. При этом активность антитромбина III и плазминогена возрастает на 200 %. Хранение плазмы в холодильнике или при комнатной температуре снижает ее активность на 20 —40 % в сутки. Оттаивание свежезамороженной плазмы осуществляют при температуре не выше 25 °С; вводят внут­ривенно, струйно.

В настоящее время используют супернатантную плазму, имеющую меньшую тенденцию к свертыванию, когда ее вводят больному с тромбинемией, так как в ней содержится меньше фибриногена, фак­тора VIII, фибронектина и фактора Виллебранда. Таким образом, появилась возможность замещения естественных физиологических антикоагулянтов.

Плазмаферез и плазмозамену, позволяющие удалять активность свертывания и продукты паракоагуляции, широко используют при иммунокомплексном синдроме, тканевом распаде, некрозе, выра­женном геморрагическом синдроме, септическом шоке, ожогах, при краш-синдроме, улучшают гемодинамику, предупреждают развитие острой почечной недостаточности.

При выявлении бактериемии (в большинстве случаев острого ДВС-синдрома) необходимо назначать антибиотики (не очень токсич­ные) для стерилизации кишечника.

Целесообразно вводить концентраты тромбоцитов. «Показаний к переливанию цельной крови нет, за исключением случаев, когда ге-мотрансфузия необходима по жизненным показаниям, а в учрежде­нии отсутствует эритроцитная масса» (Инструкция по переливанию крови, 1988 г.). Трансфузии эритроцитной массы осуществляют в редких случаях — лишь при острой кровопотере (более 1 л крови), так как в крови донора содержится много активаторов свертывания крови.

Поскольку острый ДВС-синдром — это «протеолитический взрыв, то на поздних этапах рекомендуется вводить антипротеазы в боль­ших дозах (например, контрикал по 10 ампул), чтобы «заблокиро­вать» протеолиз.

¹ Для защиты эндотелия от бактериальных эндотоксинов используют эндотелиопротекторы (интерлейкины, цитокины, факторы некро­за опухолей, медиаторы воспаления).

| В настоящее время проводятся работы по получению антиэндо-токсинового гамма-глобулина, на который возлагаются большие надежды, но это — вопрос будущего.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману