Задания для самоподготовки и уирс

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70—90нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:

— дыхательные пути,

— конъюнктива глаз,

— лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).

Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В легких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги небольших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располагаются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких определяется острая эмфизема.

Возможна генерализация аденовирусной инфекции, а также присоединение вторичной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов дыхания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперхромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъюнктивита.

При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

По клиническому течению различают две формы:

— легкую;

— тяжелую.

Легкая формахарактеризуется развитиемострого катаральногориноларинготрахеобронхита, острого фарингита, регионарного лимфаденита и острого конъюнктивита. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. отечна, с мелкоточечными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения. Увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса — аденовирусная пневмония. Для нее характерен серозный экссудат, с небольшим количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, а также аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди инфильтратов, представленных лимфоцитами также встречаются аденовирусные клетки. В альвеолах иногда выявляются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания возникает либо при генерализации вируса, либо в результате присоединения вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, наблюдается нагноение и некроз.

Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции. Смерть наблюдается у детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, врожденные пороки сердца и др. органов), в случае развития бактериально-вирусной пневмонии, надпочечниковой недостаточности, сердечной недостаточности при миокардитах, поражении ЦНС.

Полиомиелит

Полиомиелит (греч. роlios—серый, myelos—спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне—Медина, детский спинальный паралич) — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения — фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1% случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99% процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатических узлах желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурого жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

— препаралитическую;

— паралитическую;

— восстановительную;

— остаточную.

Общая продолжитель­ность болезни 4—6 недель. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменениялокализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества («бабочка») стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения — полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро–, олигодендро–, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов — глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС—ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках — отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

— бульбарная;

— понтинная (с поражением Варолиева моста);

— смешанные формы — бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;

— энцефалитическая;

— атаксическая;

— полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки, определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах — явления нейротрофической атрофии.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах — от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Сыпной тиф

Возбудителем этого заболевания является Rickettsia prowazekii. Последние проникают в организм человека при раздавливании на коже инфицированной вши или при втирании ее зараженных фекалий в случае расчесывания мест укуса.

Наиболее характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании со стороны мелких артерий и капилляров. Здесь наряду с гиперемией возникает тромбоваскулит с набуханием и последующей десквамацией эндотелия, а также образованием тромботиеческих масс. При прогрессировании процесса в стенке сосудов нарушается проницаемость, а в дальнейшем возникают и деструктивные изменения. Наряду с этим происходит пролиферация клеток адвентиции и образование переваскулярных инфильтратов, в состав которых входят также лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС - и клетки микроглии. Эти очаговые изменения обозначаются термином «сыпнотифозные узелки» или «гранулемы». Число их может существенно варьировать. Наиболее важное диагностическое значение имеет образование гранулем в продолговатом мозге, в частности в области нижних олив. Такие поражения рассматриваются как энцефалит.

Аналогичные изменения могут возникать во многих органах, из которых наибольшее значение имеют миокард, почки и яички. Важно отметить, что наряду с васкулитами выявляются очаговые или, реже, диффузные лимфогистиоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты, иногда с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Принципиально сходные изменения выявляются в селезенке, причем в цитоплазме макрофагов и клеток эндотелия имеются включения, идентичные реккетсиям.

В относительно крупных кровеносных сосудах на более поздних стадиях болезни возможно развитие секторальных или циркуляторных деструктивных изменений, которые сопровождаются плазморрагиями и иногда кровоизлияниями.

Макроскопически выше описанные изменения проявляются в виде экзантемы - в начале розеол, а позднее в петехии. Весьма существенное диагностическое значение имеет наличие мелкоточечной конъюнктивальной сыпи, выраженной в наибольшей степени на переходных складках. Кроме того могут быть обнаружены конвекситальный серозный менингит, полнокровие головного мозга и внутренних органов, особенно легких, гиперплазия селезенки. Последняя увеличивается в 2 раза и более, мягкая, дает более или менее обильный соскоб. Характерно также увеличение почек, нередко с полосчатостью коркового слоя.

Наряду с обычным сыпным тифом выделяют еще болезнь Брилла-Цинссера - рецидивную спорадическую форму сыпного тифа, развивающуюся через различные сроки после первичной манифестной или латентной инфекции.

Реферативные доклады по темам:

1. «Цитомегаловирусная инфекция».

2. «Герпетическая инфекция».

3. «Энтеровирусная инфекция».

ЛИТЕРАТУРА

Основная литература:

1. Материалы лекции.

2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. -М.: Медицина, 1995.

3.Лекции по патологической анатомии: Учеб.пособие /Е.Д.Черствый [и др.]; под ред. Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. - Мн.: «АСАР», 2006.- 464с.

Дополнительная литература:

1. Ивановская Т.Е. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. - М.: Медицина, 1989.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.

3. Парусов В.Н. Патологическая анатомия, патогенез и экспериментальная терапия тяжелых форм гриппа. - Санкт-Петербург Медицина 1981г.

4. Иванова Н.Р., Дранкин Д.И. ВИЧ-инфекция. М., 1989г

5. Гавура В.В. Поражение ЦНС при СПИДе / Невропатология и психиатрия. - № 2.- 1995, стр.96-98.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры