Постгеморрагические анемии                                                таблица 1

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 30Следующая ⇒

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ                                                Таблица 1

Виды 

Острые

Хронические

П

р

и

ч

и

н

ы

массивные кровопотери

Травма с нарушением целостности стенок сосудов, гнойное «расплавление» стенки сосуда, деструкция сосуда опухолью и др.

Патология гемостаза.                                                                                                                                                          

многократные потери

небольших объемов крови

Маточные, геморроидальные кровотечения и пр.

Анкилостомиды.

М

е

х

а

н

и

з

м

ы

Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сут.) Уменьшение ОЦК (простая гиповолемия). Снижение артериального давления , уменьшение сердечного выброса, снижение КЕК-гипоксия.

-Возбуждение баро-, хеморецепторов.

Резкая активация симпато-адреналовой системы, выброс катехоламинов, глюко­кортикоидов. Активация системы гемостаза, адаптивных механизмов со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, системы крови,ферментных систем тканей.

Повышение тонуса емкостных сосудов большого круга, повышение периферического сопротивления, выход крови из депо-увеличение венозного возврата, тахикардия, спазм артериоло-венозных анастомозов, уменьшение шунтирования кровотока, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду - снижение гипоксии.

2-3 сут. Ишемия почки - активация ренин-ангиотензиновой системы - увеличение альдостерона, блокада выведения натрия - высвобождение АДГ, ограничение выведения воды и усиленное поступление тканевой жидкости в кровоток - гидремическая фаза или аутогемодиллюция - восстановление ОЦК..

 Активация сиснтеза белков в печени-белковая фаза.

Костно-мозговая фаза. При сохранении гипоксии-стимуляция выработки эритропоэтинов, активация эритропоэтинчувствительных клеток- стимуляция пролиферации эритроцитов (полихроматофилия, ретикулоцитоз), лейкоцитов (лейкоцитоз, сдвиг влево), тромбоцитов. Нормализация ОЦК, КЕК. При недостаточности механизмов аутогемо­диллюции или их истощения - декомпенсация.

При истощении депо железа - железо­дефицитная анемия.

Нормоволемия или незначительная гиповолемия. Выпадение активации симпато-адре­наловой системы, отсутствие сосудистых реакций. Постепенное сниже­ние содержания железа в сыворотке крови, в костном мозге, усиление его мобили­зации из депо-истоще­ние депо - недостаточная гемоглоби­низация эритро­цитов; угнетение выработки эритро­поэтинов, уменьшение мито­ти­ческой активности эритро­карио­цитов костного мозга, преоблада­ние базо­фильных компонентов эритро­кариоцитов; лейко­эритро­­бластический индекс 1:1 и даже 2:1 (норма 4:1). Гипохромные эритро­циты, анизопойкило­иты, шизо­циты. Имеются и признаки регенерации-полихро­мато­филы, умеренный ретикуло­цитоз.

Гемическая гипоксия, наруше­ние метаболизма, внутри­кле­точный ацидоз, трофические расстройства.

Потери эндогенного железа превышают физиологические потери (более 2 мг/сут.) Часто ведут к развитию железо­дефи­цитных анемий.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?