Характеристика основных цитокинов

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Клетки-продуценты цитокинов

1.Основные продуценты цитокинов в реакциях врожденного иммунитета – макрофаги, моноциты, дендритные клетки. После взаимодействия микроорганизмов или их компонентов с паттерн-распознающими рецепторами (PRR) запускается синтез двух основных групп цитокинов – провоспалительные цитокины и интерфероны I типа.

Провоспалительные цитокины – ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, ФНОα, хемокины

участвуют в развитии и регуляции воспаления и защищают организм от бактериальных инфекций. 

Интерфероны I типаосуществляют противовирусную защиту за счет того, что:

ü блокируют репликацию вируса. Связываются с рецепторами неинфицированных клеток или клеток с началом репродукции вирусов, стимулируют синтез в них не менее 12 антивирусных белков, тормозящих репликацию вирусной ДНК и РНК и сборку вирусных частиц;

ü активируют функцию NK, осуществляющих лизис зараженных клеток;

ü стимулируют презентацию вирусных антигенов антигенпрезентирующими клетками.

2.В адаптивном иммунитете основные продуценты цитокинов – Т-хелперы,прежде всего Т-хелперы 1 и 2 типа.

Направление дифференцировки Th0 в Th1 или Th2в периферических лимфоидных органахопределяется многими факторами, такими как природа антигена, тип дендритной клетки, набор цитокинов, синтезируемых дендритной клеткой. Так, ИЛ12 стимулирует образование Th1,аИЛ4 – Th2. 

ü Т-хелперы 1 типа (Th1)вырабатывают ИФγ, ИЛ2, ИЛ3, ФНОα, ФНОβ, ГМ-КСФ, усиливающие клеточно-опосредованный иммунитет цитотоксического типа, направленный против вирусов, внутриклеточных патогенов и опухолей. Активируют макрофаги. Избыточная выработка Th1-цитокинов играет важную роль в развитии аутоиммунных реакций. 

ü Т-хелперы 2 типа (Th2)дифференцируются под действием ИЛ4, который синтезируются дендритной клеткой в ответ не поступление аллергенов, гельминтов, бактерий. Th2синтезируют типичные для них цитокины (ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6, ИЛ10, ИЛ13, ИЛ21, ИЛ23, ГМ-КСФ), индуцирующие развитие гуморального иммунного ответа. При избытке ИЛ4, ИЛ5, ИЛ13 развиваются аллергические реакции.  

Th1 и Th2негативно регулируют активность друг друга. ИЛ4 и ИЛ10 подавляют функцию Th1, а ИФγ угнетает функцию Th2.         

ü Th17участвуют в реакциях воспаления и развитии аутоиммунных реакций.

ü Tfh-клетки (T-follicular helper)локализованы в В-клеточных фолликулах регионарных лимфатических узлов. Вырабатывают ИЛ21, стимулирующий развитие В-клеток в антителопродуценты.

ü Treg (CD⁴⁺ CD²⁵⁺)– регуляторные клетки, способные подавлять функцию, как Th1, так и Th2 через синтез ТФРβ и ИЛ10. 

Таким образом, многочисленные популяции Т-хелперов крайне важны для запуска и поддержание иммунного ответа. Нарушение функции тех или иных субпопуляций лежит в основе большинства патологий иммунной системы, включая иммунодефициты, аутоиммунные и аллергические заболевания.

3.Клетки соединительной ткани, эпителия, эндотелиясекретируют аутокринные факторы роста (фактор роста фибробластов, эпителиальный фактор роста, ТФРβ) и цитокины, поддерживающие пролиферацию гемопоэтических клеток (ИЛ7, ИЛ15).

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии