Противопаркинсонические средства

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 8Следующая ⇒

1

Классификация общих анестетиков (средства для наркоза)

1. Средства для ингаляционного наркоза

1) Летучие жидкости

 А. Эфиры

  1. Эфир этиловый (Эфир для наркоза стабилизированный)

 Б. Галогенсодержащие вещества

  2. Галотан (Фторотан)

  3. Энфлуран (Этран)

  4. Изофлуран (Форан)

  5. Десфлуран (Супран)

  6. Севофлуран (Севоран)

2) Газообразные вещества

  7. Динитрогена оксид (Закись азота)

  8. Ксенон (КсеМед)

2. Средства для неингаляционного наркоза

1) Барбитураты

1. Тиопентал натрия

2. Метогекситал (Бриетал)

2) Производное циклогексанона

3. Кетамин (Кеталар, Калипсол)

3) Производное ГАМК

4. Натрия оксибутират (Оксибат)

   4) Производное фенола

              6. Пропофол (Диприван, Рекофол)

   5) Производное имидазола

               7. Этомидат (Раденаркон)

   6) Производные бензодиазепина

               8. Мидазолам (Дормикум, Флормидал)

2

Механизм действия средств для ингаляционного наркоза

1. Все основные проявления средств для наркоза связаны с тем, что они угнетают межнейронную передачу, то есть синаптическую передачу процессов возбуждения в ЦНС.

2. При этом нарушается передача афферентных (идущих к мозгу) импульсов, изменяются корково-подкорковые взаимоотношения, функция промежуточного мозга, среднего и спинного мозга и т.д.

 3. Нарушение межнейронной передачи происходит из-за того, что ИА, связываясь с постсинаптической мембраной, изменяют ее проницаемость для ионов калия, что в свою очередь нарушает процесс деполяризации, а, следовательно, и межнейронную передачу импульсов.

3

Традиционно выделяют 4 стадии анестезии по мере угнетения ЦНС:

I - стадия аналгезии

II - стадия возбуждения

III - стадия хирургического наркоза

    1-й уровень - поверхностный наркоз

    2-й уровень - легкий наркоз

    3-й уровень - глубокий наркоз

    4-й уровень - сверхглубокий наркоз

IV - агональная стадия

4

Закись азота

Общая характеристика

1. Практически нетоксичное средство, не обладает также раздражающими свойствами

2. Основной недостаток – низкая наркотическая активность

3. Из-за низкой активности закись азота обычно сочетают с другими, более активными препаратами (например, с фторотаном)

4. Для получения необходимого расслабления мышц закись азота нередко комбинируют с курареподобными миорелаксантами

5. Выделяется легким в неизменном виде

6. Прекращение ингаляции приводит к быстрому пробуждению без явлений последействия

7. Обладает выраженным аналгетическим эффектом, в связи с чем применяется при инфаркте миокарда и других состояниях, сопровождающихся сильными болями

8. Закись азота сама не воспламеняется, но горение поддерживает

Побочные эффекты

1. Закись азота побочных эффектов в используемых концентрациях не оказывает

5

Тиопентал-натрий

Общая характеристика

1. При внутривенном введении наркоз развивается примерно через 1 мин

2. Отсутствует стадия возбуждения

3. Продолжительность наркоза 20-30 минут. Кратковременность эффекта связана с перераспределением препарата в организме и, в частности, с накоплением его в больших количествах в жировой ткани

4. Инактивация препарата происходит постепенно в печени

Применение

1. Тиопентал-натрий применяют для вводного наркоза или при кратковременных операция

Побочные эффекты

1. Быстрое введение препарата может привести к апноэ и коллапсу

2. При введении препарата могут наблюдаться судорожные подергивания мышц

3. У некоторых больных возникает ларингоспазм

4. Препарат имеет некоторое местное раздражающее действие

Аналгетическое действие

1. У барбитуратов аналгетическое действие выражено значительно меньше, чем наркотическое.

2. Более того, есть данные, свидетельствующие о том, что тиопентал в дозах 50-100 мг, вызывая у взрослых выраженный наркотический эффект, не только не повышает, а даже снижает порог болевой чувствительности. Аналгетический эффект проявляется при более высоких дозах анестетика.

6

Пропофол. Начало действия-30сек. Продолжительность действия- 6-8мин. Аналгезия не выражена. Тонус скелетных мышц не изменяется. Присутствует Раздражение стенки вен (боль при инъекции). Отсутствуют Изменения вагусных рефлексов. ССС ↓/ЧСС↓АД↓дыхание↓ Посленаркозная депрессия отсутствует.

Показания: вводная анастезия, поддержание общей анастезии, седация пациентов при проведении ИВЛ

7

1. Производные барбитуровой кислоты

1. Циклобарбитал в составе препарата «Реладорм» (0,1 циклобарбитала, 0,01 диазепама)

  2. Фенобарбитал

2. Производные бензодиазепина

  3. Оксазепам (Нозепам, Тазепам)

  4. Мидазолам (Дормикум, Фулсед)

  5. Нитразепам (Радедорм, Эуноктин)

3. Бензодиазепиноподобные средства

   Производные пирролопиразина

  6. Зопиклон (Имован, Релаксон)

Производные имидазопиридина

  7. Золпидем (Ивадал, Нитрест, Санвал, Сновител)

   Производные пиразолопиримидина

           8. Залеплон (Анданте)

3. Агонисты мелатониновых рецепторов

           - синтетический аналог гормона эпифиза

9. Мелатонин (Мелаксен, Циркадин)

4. Производные ГАМК

10. Натрия оксибутират

11. Фенибут (Анвифен)

5. Другие средства, обладающие снотворным, седативным, анксиолитическим действием

12. Доксиламин (Донормил)

 13. Хлоропирамин (Супрастин)

 14. Дифенгидрамин (Димедрол)

 15. Препараты валерианы, пустырника

         16. Корвалол

         17. Диазепам (Сибазон, Реланиум, Седуксен)

         18. Хлордиазепоксид (Элениум)

         19. Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (Феназепам)

8

Механизм действия барбитуратов

они нарушают проницаемость электровозбудимой мембраны нейронов для ионов натрия, калия и кальция и тем самым угнетают генерацию потенциала действия. Поэтому в зависимости от дозы они вызывают

- сначала седативный эффект

- потом гипнотический эффект

- в больших дозах – наркоз

В наибольшей степени барбитураты нарушают синаптическое проведение в ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга - восходящей ретикулярной активирующей системе (ВРАС), действуя как на пре-, так и на постсинаптическом уровне. Подавление барбитуратами активирующих ретикулярных влияний приводит к удлинению фазы медленного сна (МС), в то время как торможение нейрональной активности ядер моста сопровождается укорочением или подавлением фазы быстрого сна (БС)

Нейромедиаторные механизм действия барбитуратов заключается в подавлении адренергической и серотонинергической медиации и усилении ГАМК-ергической медиации:

1. Они воздействуют на специфические барбитуратные рецепторы, которые включены в общий комплекс ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов.

2.  Барбитураты прямо не влияют на собственно бензодиазепиновые рецепторы, но увеличивают их аффинитет к бензодиазепинам

Механизм действия бензодиазепинов

На уровне целого организма

1. БД действуют практически на всех уровнях ЦНС, но в отличие от барбитуратов не являются препаратами общеугнетающего действия.

2. Их психотропный эффект связывают с влиянием на структуры лимбической системы, где они тормозят активность нейронов гиппокампа, миндалины, неспецифических ядер таламуса и переднего гипоталамуса.

3. В итоге снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации, тормозятся соматосенсорные ответы в коре головного мозга

На нейрональном уровне

1. Все фармакологические эффекты БД являются результатом нейронального торможения, обусловленного медиатором ЦНС – ГАМК.

2. Для БДЗ установлены специфические места связывания на постсинаптических мембранах нейронов, наибольшее количество которых представлены в лимбической системе и коре.

3. Эти БДЗ рецепторы тесно связаны с ГАМК-А рецепторами и хлорными каналами и входят в единый функциональный БДЗ-ГАМК-ергический комплекс

4. Взаимодействуя со своими рецепторами, БДЗ усиливают высвобождение ГАМК и повышают аффинитет ГАМК-рецепторов к эндогенной ГАМК

5. В результате повышается проницаемость мембраны для ионов хлора – увеличивается частота открытия хлорных каналов и время нахождения их в открытом состоянии, обусловленные ГАМК стимулами, в результате чего развивается гиперполяризация мембраны нервной клетки

6. В отличие от барбитуратов, БДЗ прямо не влияют на хлорные каналы, связанные с ГАМК-рецепторами

9

Спирт этиловый

Общие положения

1. По фармакологическим свойствам этиловый спирт (алкоголь) относится к наркотическим веществам жирного ряда.

2. Наиболее чувствительны к нему клетки ЦНС, особенно клетки коры головного мозга

3. Воздействуя на них, спирт вызывает характерное алкогольное возбуждение, связанное с ослаблением процессов торможения со стороны коры больших полушарий.

4. Затем происходит ослабление процессов возбуждения в коре

5. Затем происходит угнетение продолговатого и спинного мозга с подавлением деятельности дыхательного центра

Показания к применению

1. Антисептик

2. Раздражающее средство

3. В химико-фармацевтической промышленности

4. Как энергетическое средство

5. Как противошоковое средство при тяжёлых травматических повреждениях и входит в

состав многих противошоковых жидкостей

6. Средство для наркоза – 20% раствор этанола через обычную инфузионную систему со

скоростью 140-160 капель в минуту

10

Биотрансформация алкоголя: 10% выводится из организма в неизменном виде (7% алегкими, 5% почками). 90% полностью окисляются в организме. 75% окисляется печенью, ферментом алкогольдегидрогеназу. В рез-те первичного окисления обр-ся ацетальдегид дальнейшее превращение которого (окисление HAD+-зависимой альдегиддегидрогеназой в митохондриях) идут медленнее.

Лечение: глюкоза, витамины, инсулин, стимуляторы ЦНС, снотворные ср-ва, ДИСУЛЬФИРАМ, ТЕТУРАМ, ЦИАНАМИД. Эти препараты задерживают окисление алкоголя в организме на уровне ацетальдегида (ингибируют фермент альдегиддегидрогеназу) и увелич содержание его в крови. Это сопровождается неприятными субъективными ощущениями. Появляется отвращение к этиловому спирту.

11

Клиническая классификация

1. При эпилепсии с генерализованными большими припадками и парциальными (очаговыми)

припадками

1. Фенобарбитал

2. Бензобарбитал (Бензонал)

3. Примидон (Гексамидин)

4. Фенитоин (Дифенин)

5. Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин)

     6. Вальпроевая кислота (Конвулекс, Ацедипрол, Депакин)

2. При эпилепсии с малыми припадками

     7. Этосуксимид (Суксилеп)

     8. Вальпроевая кислота (Конвулекс, Ацедипрол, Депакин)

     9. Клоназепам (Антелепсин)

   10. Ламотриджин (Ламиктал)

3. При эпилепсии с парциальными припадками

   11. Ламотриджин (Ламиктал)

   12. Габапентин (Нейронтин)

   13. Карбамазепин (Тегретол, Финлепсин)

   14. Вальпроевая кислота (Конвулекс, Ацедипрол, Депакин)

   15. Топирамат (Топамакс)

4. При разных формах эпилепсии (универсальные ПЭС)

   16. Вальпроевая кислота (Конвулекс, Ацедипрол, Депакин)

   17. Клоназепам (Антелепсин)

12

Карбамазепин – противосудорожное, Производные карбоксамида (Иминостильбены).

Механизм действия

1. Полагают, что карбамазепин блокирует натриевые каналы мембран нервных клеток (подобно местным анестетикам)

2. Уменьшает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата)

3. Усиливает тормозные (ГАМК-ергические) процессы

4. Взаимодействует с центральными аденозиновыми рецепторами

Показания к применению

1. При всех видах парциальных (простой и сложный парциальный, генерализованный) припадков

2. Генерализованные (тонико-клонические, тонические и клонические) припадки

3. Лечение аффективных состояний (маниакально-депрессивный психоз)

Побочные эффекты

1. Обычно хорошо переносится. В отдельных случаях бывают

2. Потеря аппетита, тошнота, редко – рвота

3. Головная боль

4. Атаксия

5. Сонливость

6. Нарушение аккомодации

7. Нарушение кроветворения – лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз

8. Гепатиты

9. Аритмии

10. Аллергические реакции

13

Вальпроевая кислота (Конвулекс, Ацедипрол, Депакин)

Механизм действия

1. Является ингибитором ГАМК-трансферазы

2. Снижает расщепление ГАМК и тем самым увеличивает её содержание

3. Тем самым усиливает тормозные влияния ГАМК-ергической системы

4. Снижает пороги возбудимости и уровень судорожной готовности моторных зон головного мозга

Показания к применению

1. Является противоэпилептическим средством широкого спектра действия

2. Назначают взрослым и детям при различных формах эпилепсии:

– различные формы генерализованных припадков – малых (абсансах), больших

(судорожных) и полиморфных

– при фокальных припадках – моторных, психомоторных и т.д.

3. Препарат наиболее эффективен при абсансах и височных псевдоабсансах

4. Препарат оказывает не только противоэпилептическое действие, но также улучшает

психическое состояние и настроение больных

5. У препарата выявлено также и транквилизирующее действие

Этосуксимид

Механизм действия

1. Блокирует кальциевые каналы Т-типа в таламических структурах

2. В связи с этим падает активность эпилептогенного очага

3. При повышении дозы ингибирует К, Na-АТФазу, тем самым препятствуя возникновению ПД

Показания к применению

1. Абсансы

2. Малые припадки

3. Миоклонические судороги

14

I. Средства, улучшающие дофаминергическую передачу

     1.1. Средства, повышающие синтез дофамина

               1. Леводопа (в комбинациях)

     1.2. Комбинированные препараты, содержащие ингибиторы периферической дофадекарбоксилазы

               2. Наком (Синдопа) – (Леводопа + Карбидопа)

               3. Мадопар – (Леводопа + Бенсеразид)

     1.3. Центральные дофаминомиметики

               А. Прямого действия

4. Бромокриптин (Парлодел)

5. Прамипексол (Мирапекс)

6. Пирибидил (Проноран)

7. Ропинирол (Реквип, Модутаб)

               Б. Непрямого действия

                         8. Мидантан

     1.4. Ингибиторы МАО-В

               9. Селегинин=Депренил=Юмекс

             10. Резагилин (Азилект)

     1.5. Ингибиторы КОМТ

             11. Толкапон (Тасмар)

             12. Энтакапон (Комтан)

II. Центральные холиноблокаторы

     13. Тригексифенидил (Циклодол)

     14. Бипериден (Акинетон)

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману