в) Блокаторы b-адренергических рецепторов (БАБ) 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

в) Блокаторы b-адренергических рецепторов (БАБ)

Поиск

Доказана некая двухфазность влияния БАБ на миокард больных с ХСН:

· в первые две недели лечения сердечный выброс может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшаться;

· затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода, гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс начинает расти. Причем некоторые БАБ позволяют добиваться большего роста ФВ, чем номинальные положительные инотропные агенты (в частности, сердечные гликозиды).

 

К 2002 году было закончено 26 плацебо-контролируемых исследований, включивших более 15300 больных с ХСН, и они показали способность БАБ снижать смертность на 29%, что даже больше, чем у иАПФ. Хотя, справедливости ради, нужно отметить, что в большинстве случаев БАБ применялись дополнительно к иАПФ. Особенно впечатляющими следует признать протоколы CIBIS II с бисопрололом (более 2600 больных с ХСН, снижение риска смерти на 34%), MERIT-HF с метопрололом замедленного высвобождения (почти 4000 больных с ХСН, снижение риска смерти 34%) и COPERNICUS с карведилолом (более 2200 больных с ХСН, снижение риска смерти 35%). После этих исследований и были сформулированы основные положения по лечению ХСН БАБ:

· По крайней мере два типа β-блокаторов – кардиоселективные бисопролол и метопролол (с замедленным высвобождением препарата), а также некардиоселективный с дополнительными свойствами β1-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства – карведилол доказали эффективность и безопасность, а также способность улучшать прогноз больных с ХСН.

· В отличие от иАПФ в данном случае «класс-эффект» не доказан, и три препарата, указанные выше, плюс неселективный БАБ со свойствами антиаритмика III класса соталол являются рекомендованными средствами для лечения ХСН. Для других БАБ, включая атенолол и обычный метопролол, доказательств их эффективности в лечении ХСН нет.

· По способности снижать риск заболеваемости и смерти декомпенсированных больных БАБ даже превосходят иАПФ.

· Сегодня БАБ наряду с иАПФ являются главными средствами лечения ХСН. Их способность замедлять прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшать прогноз декомпенсированных больных не вызывает сомнений (уровень доказанности А). Иными словами, применение этого класса лекарств позволяет достигать, по крайней мере, трех из пяти основных целей при лечении ХСН.

· БАБ должны применяться всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Это очень важное положение, ставшее постулатом лишь в последний год. Тяжесть декомпенсации, уровень исходного давления (естественно, если АДс исходно больше 85 мм рт.ст.) и частота сердечных сокращений (ЧСС) не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению БАБ. Хотя, разумеется, эффект будет выше у больных с исходной тахикардией и достаточно высоким АД (систолическое более 100 мм рт. ст.).

· Тем не менее БАБ должны применяться только «сверху», т.е. дополнительно к иАПФ, и больным, у которых достигнута стабилизация состояния.

· Лечение БАБ при ХСН должно начинаться осторожно, начиная с 1/8 терапевтической дозы, которая показана в таблице 13, как стартовая. Дозы увеличиваются медленно (не чаще раза в две недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД – раз в месяц), до достижения оптимальной, указанной как терапевтическая. Как и в случае с иАПФ необходимо помнить, что для каждого больного – своя оптимальная дозировка БАБ.

 

Таблица 13. Дозы β-блокаторов

        Доза

Препарат

Стартовая доза

Терапевтическая доза

Максимальная доза

Бисопролол

1,25 мг*1

10 мг*1

10 мг*1

Метопролол (ЗОК)

12,5 мг*1

100 мг*1

200 мг*1

Карведилол

3,125 мг*2

25 мг*2

25 мг*2

Соталол

20 мг*2

80 мг*2

160 мг*2

  

В первые две недели лечения БАБ возможно снижение сердечного выброса и обострение симптомов ХСН, что требует тщательного контроля.

Подробные правила безопасного лечения больных с ХСН БАБ из Европейских Рекомендаций по лечению ХСН, позволяющие максимально уменьшить риск осложнений:

1. Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии к ней противопоказаний).

2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.

3. Лечение следует начинать с небольших доз (табл. 13) с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, применявшихся в крупномасштабных исследованиях. При условии хорошей переносимости терапии β-блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих БАБ, могут наблюдаться в амбулаторных условиях.

4. В начале терапии и процессе титрования могут развиться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия и/или ухудшение сердечной недостаточности, что требует своевременного их выявления и устранения. С этой целью целесообразно придерживаться следующей тактики:

a) Контроль за симптомами сердечной недостаточности, признаками застоя жидкости, уровнем АД, ЧСС.

b) При нарастании симптомов сердечной недостаточности в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и ингибиторов АПФ; при неэффективности этой меры – временное снижение дозы β-блокатора.

c) При развитии гипотонии следует уменьшить дозу вазодилататоров, и только при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы БАБ.

d) При возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить прием препаратов, урежающих ЧСС; при необходимости возможно временное снижение дозы β-блокаторов либо их полная отмена в случае крайней необходимости.

e) По достижении стабильного состояния всегда старайтесь возобновить лечение и/или продолжить титрование дозы β-блокаторов.

5. Если при декомпенсации сердечной недостаточности пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора следует считать ингибиторы фосфодиэстеразы, поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от блокады β-адренорецепторов.

 

Категории пациентов нуждаются в особом наблюдении специалиста:

ü тяжелая ХСН (III–IV ФК);

ü сердечная недостаточность неизвестной этиологии;

ü относительные противопоказания: брадикардия, низкое АД;

ü плохая переносимость низких доз β-блокаторов;

ü прием β-блокаторов в прошлом привел к их отмене из-за развития симптоматики;

ü подозрение на наличие бронхиальной астмы или другой патологии бронхов.

Противопоказания к назначению β-блокаторов при сердечной недостаточности:

· бронхиальная астма;

· тяжелая патология бронхов;

· симптомная брадикардия (<50 уд/мин);

· симптомная гипотония (<85 мм рт. ст.);

· блокады II (и более) степени;

· тяжелый облитерирующий эндартериит.

 

в) Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН

В развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Избыточная жидкость сначала должна быть переведена из внеклеточной жидкости в сосудистое русло, доставлена в почки, должна профильтроваться, и лишь затем диуретики в канальцах должны блокировать ее реабсорбцию. Только при выполнении этих условий разовьется положительный диурез и начнется дегидратация.

Следовательно, диуретики выполняют роль лишь одного из элементов дегидратационного лечения. Поэтому применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным, обязательно сочетаться с использованием нейрогормональных модуляторов, таких как иАПФ и антагонисты альдостерона, а также препаратов, удерживающих жидкость в сосудистом русле и улучшающих почечный кровоток и фильтрацию.

Основные положения дегидратационной терапии, в том числе применения диуретиков, сводятся к следующему (Табл. 14):

· Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики больных с ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций, что соответствует достижению двух из пяти основных целей при лечении ХСН. Диуретики не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3–4–5–7 дней) может быть даже негативным.

· Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по NYHA). Впрок мочегонными не лечат, т.к. они, как уже говорилось, не замедляют прогрессирования ХСН.

· Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препарата.

· Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных «петлевых» диуретиков (фуросемид, урегит, буметанид).

· Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis (см. табл. 15).

Тиазидные диуретики (гипотиазид) нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Повышают диурез и натрийурез на 30–50%, эффективны при уровне фильтрации до 30–50 мл/мин. Поэтому при почечной недостаточности их применение бесполезно.

«Петлевые» диуретики (фуросемид, урегит, буметанид) – самые эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие активность даже при ХПН и фильтрации <5 мл/мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности.

Эти два класса диуретиков применяются для дегидратации при ХСН; терапия имеет две фазы – активную и поддерживающую. В активной фазе превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 1–2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно ~ на 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных. Это наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России – попытка ударного диуреза один раз в несколько дней. Более неправильной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

 Следует отметить, что в РФ буметанид обычно применяется в дозах, не превышающих 2 мг, что в тяжелых случаях, безусловно, мало для достижения оптимального диуреза. Поэтому сложилось мнение, что буметанид слабее фуросемида, хотя это неверно.

Индапамид не имеет официальных показаний к лечению ХСН, поэтому его применение, во всяком случае - в рекомендованных дозах, у больных с ХСН не обосновано.

Антагонисты альдостерона (альдактон)

С середины 60-х годов, на протяжении почти 40 лет альдактон в дозах 150–300 мг/сут успешно применяется в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН, как калийсберегающий диуретик. Сложный период в «жизни» альдактона наступил после появления в практике иАПФ, которые в начальном периоде снижают синтез альдостерона в организме. Поэтому появились рекомендации о нежелательном сочетании иАПФ и альдактона при лечении ХСН, т.к. это могло быть чревато развитием гиперкалиемии и ухудшением функции почек. Однако сегодня эта комбинация реабилитирована, и не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ или, по крайней мере, такая комбинация требует тщательного контроля за уровнем калия и креатинина.

При обострении явлений декомпенсации альдактон используется в высоких дозах (150–300 мг или 6–12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема – утром и в обед) на период 2–3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения альдактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются:

· увеличение диуреза в пределах 20–25%, это хотя и немного, но особенно важно при упорных, рефрактерных отеках;

· показателем эффективности лечения является уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта;

· стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения), несмотря на достижение положительного диуреза.

 

В дальнейшем для длительного лечения ХСН больных с выраженной декомпенсацией III–IV ФК рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз альдактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН (уровень доказанности В). Вопрос о применении малых доз альдактона в комбинации с другими нейрогормональными модуляторами у больных с начальными стадиями лечения ХСН не исследован.

Из основных побочных реакций альдактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов). Несмотря на это, альдактон по праву занимает место в списке основных групп препаратов, применяемых для лечения ХСН.

 

 

Таблица 14. Принципы использования диуретиков

 

Начальное лечение мочегонными:

· Петлевые диуретики или тиазиды;

Всегда сочетать с ингибитором АПФ.

При уровне гломерулярной фильтрации <30 мл/мин-1 тиазиды не назначают, исключение составляет лечение для получения синергизма с «петлевыми» диуретиками.

При недостаточном ответе на лечение:

1. увеличивают дозу мочегонного средства;

2. петлевые диуретики сочетают с тиазидами;

3. при постоянной задержке жидкости назначают «петлевые» диуретики 2 раза в день;

4. при тяжелой хронической СН добавляют метолазон или малые дозы спиронолактона (25-50 мг) с частым измерением содержания креатинина и электролитов.

 

· Калийсберегающие диуретики:

Триамтерен, амилорид. Спиронолактон.

Применяют только при стойкой гипокалиемии после начала лечения ИАПФ и диуретиками.

Начинают с малых доз этих препаратов в течение 1 недели.

Дополнительное назначение препаратов калия обычно не эффективно.

 

 

Таблица 15.  Рекомендуемые дозы диуретиков

 

 

Суточная доза

Основные побочные явления

начальная

максимальная

Петлевые диуретики

 

Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гиперурикемия, снижение толерантности к глюкозе, повышение ЛПНП, нарушение кислотно-щелочного баланса

Фуросемид

20-40

Буметанид

0,5-1,0

5-10

Этакриновая к-та

Тиазиды

 

Гидрохлортиазид

50-75

Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гиперурикемия, снижение толерантности к глюкозе, повышение ЛПНП, нарушение кислотно-щелочного баланса

Метолазон

2,5

Калийсберегающие

+

ИАПФ

-ИАПФ

+

ИАПФ

-

ИАПФ

 

Амилорид

2,5

Гиперкалиемия, сыпь

Триамтерен

 

Спиронолактон

12,5

Гинекомастия

 

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными;

II ФК (без застоя) – не лечить мочегонными;

II ФК (застой) – тиазидные диуретики;

III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в больших дозах;

III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) + альдактон (малые дозы);

IV ФК – петлевые + тиазидные (следует при возможности использовать метолазон) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (диакарб по 0,5 г 3 раза/сут в течение 2–3 дней, раз в 3 недели, для подкисления среды и повышения чувствительности к активным диуретикам).

 

Придерживаясь указанных принципов, можно успешно лечить большинство пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности и отечным синдромом. Однако в ряде случаев может развиваться толерантность (рефрактерность) к дегидратационному лечению, в частности, к использованию диуретиков.

Рефрактерность бывает ранняя (так называемое «торможение эффекта») и поздняя.

Ранняя рефрактерность развивается в первые часы или дни после начала активного назначения мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация (тот самый профузный диурез). Преодолевается адекватным (не чрезмерным) диурезом плюс обязательным совместным применением иАПФ и/или альдактона.

Поздняя рефрактерность, развивающаяся спустя недели постоянной диуретической терапии, связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, где как раз и действуют диуретики. Бороться с этим видом рефрактерности сложнее. Требуется периодическая (раз в 3–4 недели) смена активных диуретиков и все равно их комбинация с иАПФ.

Как же поступать при рефрактерном отечном синдроме, когда пациенту требуется экстренная дегидратация? Существуют относительно простые приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств.

· Применение диуретиков только на фоне иАПФ и альдактона. Это главное условие успеха.

· Введение больших (вдвое больших, чем предыдущая неэффективная) доз диуретиков только внутривенно. Некоторые авторы предлагают вводить лазикс дважды в сутки и даже постоянно, внутривенно капельно.

· Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию. При АДс более 100 мм рт. ст. – эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно и сразу после капельницы – лазикс) или сердечные гликозиды, при более низком АД – допамин ( 2–5 мкг/мин).

· Применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии).

· При гипотонии – комбинация со стероидами.

· Сочетания диуретиков по тем принципам, что указаны выше.

· Использование механических способов удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) проводится лишь по витальным показаниям.

Изолированная ультрафильтрация – эффективный способ лечения устойчивого к медикаментозному лечению отечного синдрома. Противопоказания – стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония. К сожалению, эти симптомы присутствуют у большинства пациентов с рефрактерными отеками.

 

г) Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся, как 20 и более лет назад, во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных с ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации (уровень доказанности А).

Гликозиды имеют три основных механизма действия – положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты.

Нейромодуляторные свойства гликоздов (максимальный эффект проявляется при приеме 0,2 мг в сутки, увеличение дозы этот эффект не усиливает):

1. ↓ активности РААС (вне связи с инотропным действием);

2. ↓ активности САС (симпато-адреналовой системы);

3. ↑ плотности β-адренорецепторов лимфоцитов;

4. нормализация барорефлекторной регуляции.

 

Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при их применении в высоких дозах (для дигоксина более 0,375 мг/сут). Однако применение высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксикации и является предиктором негативного влияния на прогноз больных с ХСН (уровень доказанности А). Поэтому дигоксин у больных с ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.

При явлениях почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина (в этих случаях возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625–0,0125 мг (1/4– 1/2 таблетки).

При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС, а не из-за положительного инотропного действия.

При синусовом ритме дигоксин – лишь четвертый препарат после иАПФ, БАБ и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией.

Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН является низкая ФВ (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), неишемическая этиология сердечной недостаточности. Выгодным является сочетание сердечных гликозидов с БАБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

 

 

д) Дополнительные средства в лечении ХСН

Как ужу говорилось выше, к этой группе лекарств относятся препараты, эффект которых при ХСН уже был продемонстрирован, но требует уточнения. Уровень доказанности их использования в лечении ХСН не превосходит В.

Ингибиторы вазопептидаз

Ингибитопры вазопептидаз (омопатрилат), блокирующие одновременно ангиотензинпревращающий фермент и фермент нейроэндопептидазу, отвечающую за распад натрийуретических пептидов, не уступают иАПФ по влиянию на клинику, заболеваемость и прогноз декомпенсированных больных. По влиянию на сердечно – сосудистую смертность омопатрилат даже превосходит иАПФ (уровень доказанности В). Однако безопасность этого вида лечения (способность снижать АД и вызывать ангионевротический отек) требует уточнения. После проведения дополнительных исследований ситуация с этим классом лекарств окончательно прояснится.

· Ингибиторы нейтральной эндопептидазы.

Одним из основных путей дезактивации предсердного натрийуретического фактора является его разрушение ферментом нейтральная эндопептидаза (НЭП), локализованным в почках, легких, эндотелии сосудов, головном мозге. Блокада НЭП, например, кандоксатрилом, сопровождается повышением концентрации предсердного натрийуретического фактора в плазме и на тканевом уровне, что приводит к повышению диуреза, вазодилятации и уменьшению нагрузки на сердце.

При тяжелой ХСН активность НЭП настолько повышена, что даже увеличение выделения предсердного натрийуретического фактора не дает эффекта (в том числе и внутривенные вливания).

Однако необходимо учитывать, что блокада НЭП часто не имеет должного эффекта из-за повышенной активности РААС, поэтому в клинической практике может быть оправдана комбинация ингибиторов НЭП и РААС. Данным условиям соответствует препарат омапатрилат (комбинированный ингибитор НЭП и РААС, фирма «Бристол-Майер»).

· Ингибиторы синтеза эндотелина.

Синтез эндотелина осуществляется в сосудистом ложе и миокарде различными клетками: эндотелиальными, кардиомиоцитами желудочков, фибробластами. Концентрация эндотелина в плазме крови у больных ХСН повышена и коррелирует с ФК ХСН, функцией выброса ЛЖ и толерантностью к физическим нагрузкам. Возможно применение как селективных (BQ-123), так и неселективных блокаторов эндотелина (босентан), при этом, основной эффект, как было показано в исследованиях, может быть связан не с вазодилятирующим эффектом, а с блокированием процессов эндотелин-опосре-дованного ремоделирования сердца и сосудов.

 

 

2. Вспомогательные средства в лечении ХСН

Препараты, входящие в эту группу, не являются средствами терапии собственно ХСН и должны применяться только при строгих показаниях.

а) Периферические вазодилататоры (ПВД)

· В настоящее время ПВД не входят в число препаратов, используемых для лечения ХСН. На прогноз, количество госпитализаций, прогрессирование болезни они не влияют (уровень доказанности В).

· Нитраты могут даже негативно влиять на прогноз больных с ХСН и затруднять применение иАПФ, т.е. снижать эффективность последних (уровень доказанности С).

· Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит именно (только) от нитропрепаратов. Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны.

· В качестве артериолярных ПВД можно применять лишь дигидроперидины длительного действия (предпочтительно амлодипин), а не гидралазин и, тем более, не его комбинацию с нитратами.

· Следует помнить, что сопутствующее лечение вазодилататорами лишь затрудняет использование абсолютно необходимых в терапии декомпенсации препаратов: иАПФ, АРА и БАБ из-за дополнительной способности к снижению АД. Кроме того, применение прямых ПВД сопровождается активацией нейрогормонов, что чревато прогрессированием ХСН.

 

б) Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК)

· БМКК, замедляющие ЧСС (верапамил и дилтиазем), могут использоваться лишь у больных с начальными стадиями ХСН (I–II ФК без выраженных застойных явлений). При прогрессировании декомпенсации использование дилтиазема и верапамила ухудшает клиническое течение ХСН (уровень доказанности В). Использование БМКК может быть показано при ХСН, преимущественно вызванной диастолическими расстройствами (уровень доказанности С).

· Короткодействующие дигидроперидины больным с ХСН противопоказаны.

· Амлодипин – единственный БМКК из группы длительно действующих дигидроперидинов, доказано не ухудшающий прогноза больных с ХСН. При этом в некоторых случаях его применение может улучшать клинику и уменьшать выраженность симптомов декомпенсации. Показанием к его применению (конечно, дополнительно к иАПФ, БАБ и диуретикам) являются:

ü наличие упорной стенокардии и/или гипертонии;

ü высокая легочная гипертензия;

o выраженная клапанная регургитация.

в) Антиаритмические средства в лечении ХСН

Подавляющее число больных с ХСН имеют опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца (III и выше градации по классификации Lown-Wolff). До 2/3 больных с начальными стадиями декомпенсации и до 1/3 пациентов даже с финальными стадиями ХСН умирают внезапно, скорее всего, из-за наличия аритмий. Причем улучшение гемодинамики не предотвращает возможности развития опасных аритмий, которые могут потребовать специального лечения. Основные позиции при лечении аритмий у больных с ХСН сводятся к следующему:

· Лечения при ХСН требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудочковые нарушения ритма сердца (уровень доказанности В).

· Антиаритмики I (блокаторы натриевых каналов) и IV (БМКК) классов противопоказаны больным с ХСН (уровень доказанности В).

· При неэффективности БАБ, которые относятся ко II классу антиаритмических средств и всегда являются средством выбора, для антиаритмического лечения применяются препараты III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, азимилид).

· Средством выбора является амиодарон, хотя следует помнить, что не менее чем у 40% больных он вызывает опасные побочные эффекты (чаще всего, особенно в России, нарушение функции щитовидной железы). При применении амиодарона следует использовать малые дозы (100–200 мг/сут) и всегда взвешивать соотношение польза/риск. Амиодарон может снижать риск общей и внезапной смерти у декомпенсированных больных с желудочковыми аритмиями (уровень доказанности В). Однако его эффект проявляется максимально ярко лишь при сочетании с БАБ (уровень доказанности В).

· Альтернативой амиодарону может быть соталол, имеющий дополнительные свойства БАБ, показывающий антиаритмическую эффективность, лишь немного уступающую амиодарону, и вызывающий существенно меньше побочных реакций. О дозах соталола при ХСН см. раздел по БАБ. При упорных аритмиях можно использовать и новые антиаритмики III класса – дофетилид и азимилид, обладающие высокой антиаритмической активностью и, по крайней мере, не ухудшающие прогноза больных с ХСН (уровень доказанности В).

· При мерцательной аритмии нет доказательств, что восстановление сердечного ритма превосходит терапевтическую тактику, предполагающую контроль ЧСС (уровень доказанности В). Удержание ритма с помощью амиодарона наиболее эффективно, однако и в этих случаях рецидивы мерцания возникают не менее чем у 40% больных с фибрилляцией предсердий. Особенно вероятен срыв ритма у пациентов с большими размерами левого предсердия, низкой ФВ, давним и часто рецидивирующим мерцанием.

Для контроля за ЧСС наиболее эффективным может быть использование комбинации сердечных гликозидов и БАБ. И в этом случае средством выбора может быть соталол, имеющий ряд преимуществ:

ü как антиаритмик, он может удерживать синусовый ритм у более чем 40% больных, хотя и уступает по этой способности амиодарону;

ü как БАБ, он позволяет эффективно контролировать ЧСС у пациентов как с сохраняющимся мерцанием предсердий, так и с синусовым ритмом в межприступный период;

ü при срыве ритма мерцание предсердий устанавливается с невысокой частотой и легче переносится больными.

г) Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН

Вопрос о применении аспирина больным с ХСН и его взаимоотношений с иАПФ принял в последние годы крайнюю остроту в связи с очень высокой популярностью аспирина у российских врачей. Во-первых, необходимо напомнить, что аспирин – не единственный имеющийся в практике антиагрегант, а препараты с другим механизмом действия позволяют достигать антиагрегационного эффекта без блокады фермента циклооксигеназы. Именно этот механизм действия аспирина и других НПВП чреват ослаблением эффекта иАПФ, диуретиков, альдактона и даже БАБ с вазодилатирующими свойствами – карведилола (уровень доказанности С). Во-вторых, необходимо критически проанализироать эффективность и показания к применению антиагрегантов и аспирина, в частности, для лечения именно ХСН. Основные положения сегодня сводятся к следующему:

· Убедительных данных о целесообразности применения каких-либо антиагрегантов для лечения ХСН нет (за исключением острого периода ИМ). Использование аспирина в качестве средства вторичной профилактики у пациентов с давним ОИМ позволяет снизить риск повторного ОИМ, но не смерти. При этом одновременно нарастает риск геморрагических осложнений, включая желудочно-кишечные кровотечения и геморрагические инсульты. Это положение имеет уровень доказанности А для больных с постинфарктным кардиосклерозом, но никакой доказательности для пациентов с признаками ХСН.

· Комбинация аспирина с иАПФ у больных с ХСН может быть неблагоприятной из-за блокады образования простациклина (аспирином), что ослабляет эффекты иАПФ. Уровень доказанности этого положения С и основывается в наибольшей степени на ретроспективном анализе крупных протоколов по применению иАПФ или аспирина. Однако имеющиеся данные предполагают отказ от этой нежелательной комбинации у больных с давним ОИМ и признаками ХСН в пользу абсолютно эффективного препарата – иАПФ.

· По этой же причине нужно избегать назначения НПВП больным с ХСН, находящимся на лечении иАПФ, диуретиками и альдактоном. Причем эта рекомендация не вызывает ни у кого никаких возражений.

· Теоретически более оправданной выглядит комбинация иАПФ с дезагрегантами, имеющими другой механизм действия (клопидогрель), или хотя бы использование низких доз двух антиагрегантов – аспирина (до 75 мг) и плавикса (до 75 мг). Но, как и в случае с аспирином, уровень доказанности этого положения для больных с перенесенным ОИМ очень высок (А), для ХСН убедительных подтверждений этому нет.

· Поэтому вопрос о целесообразности применения антиагрегантов при ХСН открыт и требует дальнейших специальных исследований.

 

д) Антитромботические средства в лечении ХСН

· Учитывая, что ХСН – это состояние, при котором возрастает риск тромбоэмболий и инсультов, важную роль в терапии этого синдрома играют антикоагулянты.

· Доказано, что для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами (эноксапарином) в течение 2–3 недель.

· Оральные непрямые антикоагулянты (синкумар, варфарин) обязательны для лечения больных с мерцательной аритмией (МА) и повышенным риском тромбоэмболий. Повышенный риск регистрируется у пациентов, имеющих мерцательную аритмию в сочетании с одним из следующих факторов:

ü пожилой возраст;

ü наличие тромбоэмболий в анамнезе;

ü сведения об инсультах и транзиторных нарушениях мозгового кровообращения;

ü наличие внутрисердечных тромбов;

ü резкое снижение ФВ (<35%) и расширение камер сердца (КДР>6,5 см);

ü наличие в анамнезе операций на сердце.

· Для уменьшения риска геморрагических осложнений антикоагулянты следует применять при тщательном контроле (раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО). Известно, что риск тромбоэмболий и выживаемость больных с ХСН и мерцательной аритмией напрямую зависят от длительности и правильности (поддержание МНО в пределах 2,5–3,5) лечения антикоагулянтами.

· Доказательств эффективности антикоагулянтов у больных с ХСН и синусовым ритмом (даже при дилатации сердца и наличии тромбов) в настоящее время нет.

 

3. Другие вспомогательные средства в лечении ХСН

Применение негликозидных инотропных средств повышает риск смерти больных с ХСН (уровень доказанности А). Поэтому эти препараты не могут быть рекомендованы для длительного лечения декомпенсации. Более того, даже кратковременная инотропная поддержка в период обострения декомпенсации может негативно влиять на отдаленный прогноз больных с ХСН (уровень доказанности В). Поэтому сегодня эти препараты не рекомендованы для лечения ХСН. Однако работы по исследованию возможности применения новых сенситизаторов кальция, а также комбинации ингибиторов фосфодиэстеразы с БАБ продолжаются.

Применение стероидных гормонов имеет чисто симптоматические показания в случаях упорной гипотонии и тяжелого отечного синдрома для облегчения лечения иАПФ и мочегонными.

Использование статинов не противопоказано больным с ХСН. Их назначение в общепринятых дозах позволяет предотвращать наступление декомпенсации (уровень доказанности В), а назначение вместе с основными средствами лечения ХСН (пациентам с коронарной этиологией декомпенсации) – улучшать прогноз больных (уровень доказанности В). Поэтому нарушения функции печени при ХСН не должны останавливать назначение статинов, хотя в этом случае требуется тщательный контроль за уровнем холестерина и печеночных ферментов.

В настоящее время убедительных доказательств применения цитопротекторов в лечении ХСН нет, хотя некоторые исследования в этой области запланированы.

 

Принципы выбора медикаментозных методов лечения сердечной недостаточности.

1. Лечение сердечной недостаточности, обусловленной диастолической дисфункцией.

Имеется слишком мало данных, полученных в ходе проведения клинических испытаний или исследований-наблюдений, посвященных лечению диастолической дисфункции.

К причинам диастолической СН относятся ишемия миокарда, гипертензия, гипертрофия миокарда и констриктивное поражение миокарда/перикарда.

Эти состояния следует выявлять и лечить соответствующим образом:

1. Всякий раз, когда это возможно, следует устранить тахиаритмии и восстановить синусовый ритм.

2. Можно пытаться лечить, начав с назначения β-адреноблокатора для снижения частоты сердечных сокращений и увеличения длительности диастолы. С той же целью можно назначать верапамил. При подозрении на ишемию возможно применение нитратов. Однако, как и в случае с диуретиками, следует проявлять осторожность, чтобы не вызвать чрезмерного снижения преднагрузки.

3. Диуретики следует применять осторожно, чтобы не снизить преднагрузку и не уменьшать тем самым ударного объема и минутного сердечного выброса.

4. Ингибиторы ПАФ непосредственно способны улучшить расслабление желудочков и оказывают отсроченное действие, приводя к обратному развитию гипертрофии.

5. Сердечные гликозиды, вероятно, противопоказаны, так как они могут еще больше снизить диастолическое расслабление желудочков.

В целом лечение данного состояния остается трудным и его результаты часто бывают неудовлетворительными. В этой ситуации одной из основных проблем является то, что изолированная диастолическая дисфункция встречается редко, данное состояние часто возникает в сочетании с разной степенью выраженности систолической дисфункции. Поскольку состояния, при которых возникает диастолическая дисфункция, различны у разных больных, создание простых алгоритмов лечения для каждого больного затруднительно.

 

2. Лечение сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией.

Определение классов обоснованности (А-С) и настоятельности (I-III) рекомендаций приведены в таблице 16 (Рекомендации Американской коллеги кардиологов и Американской кардиологической ассоциации, 2001). В тексте рекомендации сгруппированы по классам настоятельности. Классы обоснованности указаны в скобках после каждой рекомендации.

 

Таблица 16.  Классы обоснованности и настоятельности рекомендаций.

 

Классы обоснованности рекомендаций.

А

Рекомендация основана на результатах многих рандомизированных клинических испытаний.

В

Рекомендация основана на результатах единственного рандомизированного или нескольких нерандомизированных испытаний.

С

Рекомендация основана на мнении специалистов.

Классы настоятельности рекомендаций.

I

Достаточные доказательства эффективности (результаты клинических испытаний, общее мнение специалистов).

II

Данные об эффективности и мнения специалистов противоречивы.

IIa

Преобладают данные в пользу эффективности.

IIb

Данные в пользу эффективности не преобладают.

III

Достаточные доказательства неэффективности или вреда.

 

3. Высокий риск развития сердечной недостаточности (стадия А).

Класс I.

1. Лечение артериальной гипертонии, в том силе систолической (класс обоснованности А).

2. Лечение гиперлипопротеидемии (класс обоснованности В).

3. Отказ от вредных привычек — курения, употребления алкоголя и наркотиков (класс обоснованности С).

4. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) при подтвержденном атеросклерозе, сахарном диабете, артериальной гипертонии или иных факторах риска атеросклероза (класс обоснованности В).

5. Снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при постоянной форме мерцательной аритмии (класс обоснованности В).

6. Лечение заболеваний щитовидной железы (класс обоснованности С).

7. Периодическое обследование для определения степени сердечной недостаточности (класс обоснованности С).

 

Класс IIa.

1. Неинвазивное исследование функции левого желудочка у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к дилятационной кардиомиопатии или подвергшихся токсическим воздействиям (класс обоснованности С).

 

Класс III.

1. Физические упражнения для предотвращения сердечной недостаточности (класс обоснованности С).

2. Диета с ограничением поваренной соли ниже уровня, необходимого для здорового человека (класс обоснованности С).

3. Поиск дисфункции левого желудочка у боьлных без признаков сердечной недостаточности и органических заболеваний сердца (класс обоснованности С).

4. Пищевые добавки для предотвращения органических заболеваний сердца (класс обоснованности С).

 

4. Бессимптомная систолическая дисфункция (стадия В).

Класс I.

1. Ингибиторы АПФ после инфаркта миокарда в ближайшем или отдаленном анамнезе независимо от фракции выброса левого желудочка (класс обоснованности А).

2. Ингибиторы АПФ при сниженной фракции выброса левого желудочка независимо от наличия инфаркта миокарда в анамнезе (класс обоснованности В).

3. Бета-блокаторы после недавнего инфаркта миокарда независимо от фракции выброса левого желудочка (класс обоснованности А).

4. Бета-блокаторы при сниженной фракции выброса левого желудочка независимо от наличия инфаркта миокарда в анамнезе (класс обоснованности В).

5. Протезирование клапанов или реконструктивные операции при гемодинамически значимых клапанных стенозах или недостаточности (класс обоснованности В).

6. Периодическое обследование для определения степени сердечной недостаточности (класс обоснованности С).

7. Мероприятия, перечисленные в рекомендациях класса I для больных стадии А (классы обоснованности те же).

Класс IIb.

1. Постоянная инфузия вазодилятаторов при тяжелой аортальной недостаточности (класс обоснованности В).

 

Класс III.

1. Прием дигоксина на фоне синусового ритма (класс обоснованности С).

2. Диета с ограничением поваренной соли ниже уровня, необходимого для здорового человека (класс обоснованности С).

3. Физические упражнения для предовращения сердечной недостаточности (класс обоснованности С).

4. Пищевые добавки для лечения органических заболеваний сердца и предотвращения сердечной недостаточности (класс обоснованности С).

 

5. Явная систолическая сердечная недостаточность (стадия С).

Класс I.

1. Диуретики при задержке жидкости (класс обоснованности А).

2. Ингибиторы АПФ всем больным, которым они не противопоказаны (класс обоснованности А).

3. Бета-блокаторы всем больным со стабильной гемодинамикой, которым они не противопоказаны. Бета-блокаторы не назначают при выраженной задержке жидкости и при необходимости инфузии инотропных средств (класс А).

4. Сердечные гликозиды всем больным, которым они не противопоказаны (класс обоснованности А).

5. Отмена лекарственных средств, усугубляющих сердечную недостаточность, в частности нестероидных противовоспалительных средств, большей части антиаритмических средств и антагонистов кальция (класс обоснованности В).

6. Мероприятия, перечисленные в рекомендация класса I для больных стадий А и В (классы обоснованности те же).

 

Класс IIa.

1. Спиронолактон при сердечной недостаточности IV функционального класса в отсутствие почечной недостаточности и гиперкалиемии (класс обоснованности В).

2. Физические упражнения для улучшения состояния амбулаторных больных (класс обоснованности А).

3. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов больным, принимающим сердченые гликозиды, диуретики и β-блокаторы и не принимающие ингибиторы АПФ из-за кашля или отека Квинке (класс обоснованности А).

4. Комбинация гидралазина и нитратов больным, принимающим сердечные гликозиды, диуретики и β-блокаторы и не принимающим ингибиторы АПФ из-за артериальной гипотонии или почечной недостаточности (класс обоснованности В).

 

Класс IIb.

1. Блокаторы ангитензиновых рецепторов больным, принимающим ингибиторы АПФ (класс обоснованности В).

2. Нитраты (в частности, в сочетании с гидралазином) больным, принимающим сердечные гликозиды, диуретики, β-блокаторы и ингибиторы АПФ (класс обоснованности В).

 

Класс III.

1. Периодическая инфузия инотропных средств (класс обоснованности С).

2. Замена ингибиторов АПФ блокаторами ангитензиновых рецепторов у больных, которые ранее не получали ингибиторы АПФ или хорошо их переносят (класс обоснованности В).

3. Блокаторы ангитензиновых рецепторов до назначения β-блокаторов у больных, получающих ингибиторы АПФ (класс обоснованности А).

4. Антагонисты кальция для лечения сердечной недостаточности (класс обоснованности В).

5. Пищевые добавки (убидекаренон, карнитин, таурин, антиоксиданты) и гормональная терапия (соматотропный гормон, тиреоидные гормоны) для лечения сердечной недостаточности (класс обоснованности С).

6. Рефрактерная сердечная недостаточность в терминальной стадии (стадияD ).

Класс I.

1. Выявление и устранение задержки жидкости (класс обоснованности В).

2. Направление на трансплантацию сердца (класс обоснованности В).

3. Направление на реабилитационную программу для больных с рефрактерной сердечной недостаточностью (класс обоснованности А).

4. Мероприятия, перечисленные в рекомендациях класса I для больных стадий А, В и С (классы обоснованности те же).

 

Класс IIb.

1. Катеризация легочной артерии катетером Свана-Ганца для контроля за эффективностью лечебных мероприятий у тяжелых больных (класс обоснованности С).

2. Реконструктивная операция на митральном клапане или его протезирование при тяжелой вторичной митральной недостаточности (класс обоснованности С).

3. Постоянная инфузия инотропных средств для улучшения самочувствия (класс обоснованности С).

 

Класс III.

1. Частичная вентрикулэктомия левого желудочка (класс обоснованности С).

2. Периодическая инфузия инотропных средств всем больным с рефрактерной сердечной недостаточностью (класс обоснованности В).

 

Лечение сердечной недостаточности в зависимости от стадии и наличия нарушений ритма сердца (по Ю.Н. Беленкову).

 

Используемые в настоящее время алгоритмы медикаментозной терапии ХСН определяются типом и тяжестью сердечной недостаточности. Так, больным с синусовым ритмом и начальными проявлениями декомпенсации на первом уровне назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (Рис. 1). И только при их непереносимости можно переходить на антагонисты AII-рецепторов.

 

Рис. 1.

                          ХСН I-II (синусовый ритм)

 

Уровни

лечения

 

 

 

 

 

 

 

I

 

 

 ИАПФ

непереносимость

 

 

АРА- II

 

 

 

 

 

II

 

застой


ДИУРЕТИКИ

 

 

 

 

тахикардия


БАБ

 

 

III

 

гипотония, низкая ФВ (<25%)


ГЛИКОЗИДЫ

 

жажда, отеки, гипокалиемия


АЛЬДАКТОН

 

желудочковые

НРС


АНТИАРИТМИКИ

 

 

IV

ПОКАЗАНИЯ:

после ОИМ,

тромбы в ЛЖ, стенокардия,

гипотония,

гипертония,

ОСН,

регургитация,

гиперлипидемия

ПРЕПАРАТ:

аспирин,

антикоагулянты,

нитраты,

стероиды,

амлодипин,

(+) инторопы

арт. ПВД,

статины

ПЛЮСЫ:

↓ смертности,

↓ ТЭ, инсультов,

клиническое улучшение:

↓ после нагрузки,

↓ регургитации

профилактика атеросклероза

 

МИНУСЫ:

↓ эффекта ИАПФ,

ЖКТ кровотечения,

гипотония,

отеки,

↑ смертности,

тахикардия,

печеночная недостаточность

 

Вторым уровнем, бесспорно, являются диуретики при наличии застоя и бета-адреноблокаторы при тахикардии, т.е. назначают в основном двухкомпонентное лечение. На третьем уровне находятся сердечные гликозиды, если имеются гипотония или низкий сердечный выброс, альдактон, если есть жажда, отеки, гипокалиемия и антиаритмические препараты при желудочковых нарушениях ритма.

Больным с ранними стадиями декомпенсации, но с мерцательной аритмией на первом этапе лечения к ИАПФ добавляют гликозиды. При застое назначают диуретики, жажде и отеках — альдактон, тахикардии — бета-адреноблокаторы, желудочковых нарушениях ритма — антиаритмические препараты, при тромбах в левом желудочке или ТЭЛА в анамнезе —антикоагулянты (Рис. 2).

Рис. 2.

                    ХСН I-II (мерцательная аритмия)

 

 

Уровни

лечения

 

 

 

 

 

 


I

 

             ИАПФ (АРА- II) + ГЛИКОЗИДЫ

 

 

 

 

 

II

 

застой


ДИУРЕТИКИ

 

 

 

 

тахикардия


БАБ

 

 

III

 

жажда, отеки, гипокалиемия


АЛЬДАКТОН

 

желудочковые

НРС


АНТИАРИТМИКИ

 

Возраст >65 лет,

ТЭ, тромбоз ЛЖ


АНИКОАГУЛЯНТЫ

 

 

IV

ПОКАЗАНИЯ:

после ОИМ,

тромбы в ЛЖ, стенокардия,

гипотония,

гипертония,

ОСН,

регургитация,

гиперлипидемия

ПРЕПАРАТ:

аспирин,

антикоагулянты,

нитраты,

стероиды,

амлодипин,

(+) инторопы

арт. ПВД,

статины

ПЛЮСЫ:

↓ смертности,

↓ ТЭ, инсультов,

клиническое улучшение:

↓ после нагрузки,

↓ регургитации

профилактика атеросклероза

МИНУСЫ:

↓ эффекта ИАПФ,

ЖКТ кровотечения,

гипотония,

отеки,

↑ смертности,

тахикардия,

печеночная недостаточность

 

Пациентам с тяжелой ХСН и синусовым ритмом назначают ИАПФ и диуретики, при жажде, отеках, гипокалиемии — альдактон, при тахикардии — бета-адреноблокаторы, при гипотонии и низкой фракции выброса (ФВ) —сердечные гликозиды (Рис. 3).

При рефрактерных к терапии отеках применяют комбинации мочегонных препаратов (добавляют диакарб) или инфузии альбумина. При их неэффективности проводят парацентез и перикардиоцентез. При нарушениях ритма сердца также применяют антиаритмические препараты, больным старше 65 лет, больным с ТЭЛА в анамнезе и тромбозами –  антикоагулянты.

Особого внимания требуют крайне тяжелые пациенты, нуждающиеся в назначении нитратов. Это больные ИБС с приступами стенокардии и мерцательной аритмией, с низкой ФВ, в финальной стадии декомпенсации (рис. 4).

Таким пациентам назначают трехкомпонентную терапию: ИАПФ, сердечные гликозиды, диуретики. Показаны альдактон и бета-адреноблокаторы, антикоагулянты. Массивные рефрактерные отеки требуют назначения мощных диуретиков.

Рис. 3.

              ХСН III-IV (синусовый ритм)

Уровни

лечения

 

 

I

          ИАПФ (АРА- II) + ДИУРЕТИКИ

 

 

 

 

 

II

жажда, отеки,

гипокалиемия

 


АЛЬДАКТОН

 

        тахикардия

       

 

            БАБ

Гипотония,

низкая ФВ (<25%)

 


ГЛИКОЗИДЫ

 

 

III

рефрактерные отеки

 

диакарб, пункции, альбумин, стероиды, ИУФ

 

желудочковые НРС

 


АНТИАРИТМИКИ

возраст >65 лет,

ТЭ, тромбоз ЛЖ

 


АНТИКОАГУЛЯНТЫ

 

 

IV

ПОКАЗАНИЯ:

после ОИМ,

тромбы в ЛЖ, стенокардия,

гипотония,

гипертония,

ОСН,

регургитация,

гиперлипидемия

ПРЕПАРАТ:

аспирин,

антикоагулянты,

нитраты,

стероиды,

амлодипин,

(+) инторопы

арт. ПВД,

статины

ПЛЮСЫ:

↓ смертности,

↓ ТЭ, инсультов,

клиническое улучшение:

↓ после нагрузки,

↓ регургитации

профилактика атеросклероза

МИНУСЫ:

↓ эффекта ИАПФ,

ЖКТ кровотечения,

гипотония,

отеки,

↑ смертности,

тахикардия,

печеночная недостаточность

 

Рис. 4.

              ХСН III-IV (мерцательная аритмия)

Уровни

лечения

 

 

I

          ИАПФ (АРА- II) + ДИУРЕТИКИ

 

 

 

 

 

II

жажда, отеки,

гипокалиемия

 


АЛЬДАКТОН

 

        тахикардия

  

 

            БАБ

Гипотония,

низкая ФВ (<25%)

 


ГЛИКОЗИДЫ

 

 

III

рефрактерные отеки

 

диакарб, пункции, альбумин, стероиды, ИУФ

желудочковые

    НРС

 


АНТИАРИТМИКИ

возраст >65 лет,

ТЭ, тромбоз ЛЖ

 


АНТИКОАГУЛЯНТЫ

 

 

IV

ПОКАЗАНИЯ:

после ОИМ,

тромбы в ЛЖ, стенокардия,

гипотония,

гипертония,

ОСН,

регургитация,

гиперлипидемия

ПРЕПАРАТ:

аспирин,

антикоагулянты,

нитраты,

стероиды,

амлодипин,

(+) инторопы

арт. ПВД,

статины

ПЛЮСЫ:

↓ смертности,

↓ ТЭ, инсультов,

клиническое улучшение:

↓ посленагрузки,

↓ регургитации

профилактика атеросклероза

МИНУСЫ:

↓ эффекта ИАПФ,

ЖКТ кровотечения,

гипотония,

отеки,

↑ смертности,

тахикардия,

печеночная недостаточность

Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН.

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механическим и электрофизиологическим методам лечения. Несмотря на их большое разнообразие, уровень доказанности эффективности и безопасности их применения, как правило, весьма низок и ограничивается отдельными эмпирическими наблюдениями. Кроме того, следует отметить, что проведение любых методов лечения подразумевает одновременное максимально эффективное медикаментозное лечение ХСН по принципам, изложенным выше. То есть хирургия или электрофизиология – не вместо, а вместе с медикаментозным лечением ХСН (!).

 

4. Хирургическое лечение ХСН

Операция по коррекции митральной регургитации (вмешательства на клапане) позволяет улучшать симптомы ХСН у тщательно отобранной подгруппы больных (уровень доказанности В). Влияние на прогноз неизвестно.

Операция транслантации сердца традиционно считается средством выбора в лечении финальной стадии ХСН, не поддающейся эффективному терапевтическому воздействию. Однако какие-либо контролируемые исследования по оценке эффективности трансплантации сердца отсутствуют (уровень доказанности С). Вместе с тем эмпирические наблюдения подтверждают клиническую эффективность и хороший прогноз при правильном выборе показаний к оперативному лечению.

Главными ограничениями к эффективному использованию этого метода следует считать:

· отсутствие достаточного количества донорских сердец;

· проблему отторжения пересаженного сердца, требующую мощной и крайне дорогой иммуносупрессивной терапии;

· болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, не имеющая эффективного лечения.

 

Кроме того, имеется и весьма обширный список противопоказаний к пересадке сердца (Табл. 18).

Главной альтернативой трансплантации может быть использование аппаратов вспомогательного кровообращения, получивших название обходного ЛЖ.

Вначале эти устройства использовались у больных с ХСН и критическим нарушением гемодинамики, ожидающих операции по пересадке сердца («мост» к трансплантации). Однако затем выяснилось, что через несколько месяцев работы вспомогательного аппарата происходило частичное восстановление функций собственного сердца. На сегодня в специальных исследованиях доказано, что постановка вспомогательного ЛЖ улучшает прогноз больных с критической ХСН (уровень доказанности В).

 

Таблица 18. Противопоказания к проведению трансплантации сердца

1. Злоупотребление алкоголем и/или наркотиками в настоящее время

2. Отсутствие должного понимания со стороны пациента

3. Хронические психические заболевания, которые невозможно должным образом контролировать

4. Леченное злокачественное новообразование в состоянии ремиссии при наблюдении в течение менее 5 лет

5. Системные заболевания с поражением многих органов

6. Неконтролируемая инфекция

7. Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина <50 мл/мин или концентрация креатинина в сыворотке крови >250 мкмоль/л), хотя некоторые центры включают больных, находящихся на гемодиализе

8. Стойкое высокое сосудистое сопротивление в малом круге кровообращении (6-8 единиц по Буду и средний транслегочный градиент давления >15 мм рт. ст. и систолическое давление в легочной артерии >60 мм рт. ст.)

9. Недавно перенесенное тромбоэмболическое осложнение

10. Незаживающая пептическая язва

11. Признаки значительного нарушения функции печени

12. Наличие другого заболевания с плохим прогнозом

 

По своей эффективности (влиянию на выживаемость) метод постановки искусственного ЛЖ превосходит все терапевтические методы лечения. Главным ограничением к использованию в России может оказаться высокая стоимость.

Механические методы лечения ХСН сегодняшний день сводятся, по сути, к использованию ограничительной наружной эластической сетки, ограничивающей дилатацию сердца. Первые клинические наблюдения показали безопасность этой процедуры, но до ее широкого внедрения в практику должны быть проведены тщательные клинические исследования.

 

5. Электрофизиологические методы лечения ХСН

Электрофизиологические методы лечения ХСН представлены на сегодняшний день тремя процедурами:

1. Постановкой обычных электрокардиостимуляторов, что актуально для пациентов с высокой степенью атриовентрикулярной блокады. Это позволяет более эффективно и безопасно проводить медикаментозную терапию. При этом оптимальным является использование кардиостимуляторов не с фиксированной, а адаптируемой частотой стимуляции;

2. Применением метода так называемой ресинхронизации работы сердца. Для этого используется схема трехкамерной электростимуляции сердца – один электрод в правом предсердии, второй – в правом и третий (через коронарный синус) в ЛЖ. Такая система позволяет установить оптимальную для каждого больного атриовентрикулярную задержку (паузу между навязанным сокращением предсердий и желудочков) и устранить асинхронию в работе желудочков (путем их одновременной стимуляции). Исследования показали, что ресинхронизация работы сердца позволяет достигать клинического улучшения, замедлять ремоделирование сердца, повышать качество жизни и снижать риск обострения болезни (уровень доказанности В). Хотя влияние этой процедуры на прогноз больных с ХСН пока неизвестно, электрофизиологическая ресинхронизация работы сердца уже сегодня может быть рекомендована больным с тяжелой ХСН;

3. Постановкой имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора больным с ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца (IV и V градации по Lown-Wolff). Специальных исследований для больных с ХСН пока не проводилось, однако у больных, перенесших ранее ОИМ, эта процедура позволяет достоверно улучшать прогноз в сравнении с антиаритмической терапией (уровень доказанности А). Следует лишь заметить, что постановка этого устройства не противопоставляется антиаритмической терапии. Применение антиаритмиков должно снизить потребность в частоте использования кардиовертера-дефибриллятора. И наиболее оправданным в этом случае может быть использование соталола (уровень доказанности В).

 


*  Формула ВОЗ для расчета индивидуальных энерготрат:

1. Расчет скорости основного обмена (ккал):

Женщины:

· 18-30 лет — (0,0621х реальная масса тела (кг) + 2,0257) х 240 мДж);

· 31-60 лет — (0,0342 х реальная масса тела (кг) + 3,5377) х 240 мДж);

· >60 лет — (0,0377 х реальная масса тела (кг) + 2,7545)х 240 мДж).

Мужчины:

· 18-30 лет — (0,0630 х реальная масса тела (кг) + 2,8957) х 240 мДж);

· 31-60 лет — (0,0484 х реальная масса тела (кг) + 3,6534) х 240 мДж);

· >60 лет — (0,0491 х реальная масса тела (кг) + 2,4587) х 240 мДж).

2. Расчет суммарного расхода энергии (ккал).

Поправка на физическую активность: скорость основного обмена (ккал):

· 1,1 — низкая;

· 1,3 — умеренная;

· 1,5 — высокая.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-17; просмотров: 49; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.156 (0.017 с.)