І. Для перорального застосування

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 10Следующая ⇒

9. Прикінцеві положення.

Упродовж останнього десятиліття на підставі результатів великих контрольованих клінічних досліджень, виконаних з дотриманням вимог та принципів доказової медицини, істотним чином переглянуто клінічне значення ЗДА у вагітних, ставлення до попередження та лікування цієї патології.

ü Помірне зниження концентрації гемоглобіну асоціюється з кращими наслідками пологів для плода у порівнянні з нормальним рівнем гемоглобіну (≥110 г/л) (А).

ü Додаткове призначення заліза вагітним жінкам веде до підвищенні рівня феритину та сироваткового заліза, зниження частоти анемії у пізні терміни вагітності, але не впливає на перебіг вагітності та пологів, стан плода і новонародженого (не змінюється частота прееклампсії, кровотеч під час вагітності та після пологів, передчасних пологів, інфекційно-запальних ускладнень у матері; не змінюються частота народження дітей з низькою масою, мертвонароджень, неонатальної захворюваності й смертності) (А).

ü На сьогодні не доведено шкідливість рутинного додаткового прийому заліза вагітними, які мають повноцінне харчування, проте відсутність істотної користі є безсумнівною (А).

ü Анемія легкого та середнього ступеню зазвичай не спричиняє погіршення стану вагітної, а підвищення концентрації гемоглобіну в результаті прийому заліза не веде до суб’єктивного поліпшення самопочуття.

ü Тяжка анемія (Hb<70 г/л) дуже негативно впливає на стан матері та плода, призводить до порушення функцій нервової, серцево-судинної, імунної та інших систем організму, збільшення частоти передчасних пологів, післяродових інфекційно-запальних захворювань, затримки росту плода, асфіксії новонароджених та родової травми, а тому потребує лікування.

ü Підкреслюється, що саме лише зниження концентрації гемоглобіну нижче нормального рівня (<110 г/л) не може вважатися доказом дефіциту заліза в організмі вагітної і бути підставою для призначення лікування. З’ясування наявності залізодефіциту вимагає додаткового обстеження (сироваткове залізо, залізозв’язувальна здатність сироватки, вміст феритину, мікроцити у мазку крові тощо – див. п. 5.3).

Фолієводефіцитна анемія

1. Преконцепційна підготовка.

1.1.Пповноцінне харчування з достатнім вмістом зелених овочів.

1.2. Призначення жінці, що планує вагітність, фолієву кислоту 0,4 мг/добу у другій половині кожного менструального циклу.

2. Чинники ризику.

2.1. Гемоліз будь-якого генезу.

2.2. Багатопліддя.

2.3. Постійний прийом протисудомних препаратів.

2.4. Стан після резекції значної частини тонкого кишечнику.

3. Профілактика.

3.1. Додатковий прийом фолієвої кислоти по 0,4 мг/добу показаний усім вагітним, починаючи з самих ранніх термінів (А).

3.2. Вживання достатньої кількості фруктів та овочів, багатих на фолієву кислоту (шпинат, спаржа, салат, брокколі, капуста, картопля, помаранчі, диня тощо) у сирому вигляді (оскільки під час термічної обробки більша частина фолатів втрачається).

3.3. Прийом великої дози фолієвої кислоти (3-5 мг/добу), упродовж усієї вагітності якщо жінка постійно приймає антиконвульсанти або інші антифолієві засоби (сульфасалазин, тріамтерен, зидовудин, ін.).

4. Діагностика.

4.1. Виявлення макроцитів, анізо- та пойкілоцитозу у мазку крові.

4.2. Встановлення дефіциту фолієвої кислоти в еритроцитах.

5. Лікування.

Призначення фолієвої кислоти 1-5 мг/добу.

6. Прикінцеві положення.

ü Потреба у фолієвій кислоті від самого початку вагітності зростає у 2,5-3 рази і сягає 0,6-0,8 мг/добу.

ü Додатковий прийом фолієвої кислоти під час вагітності зменшує частоту дефіциту фолатів та анемії, але не впливає на перебіг вагітності, родів, стан плода і новонароджених (А).

ü Додатковий прийом фолієвої кислоти жінками у преконцепційному періоді та у І триместрі вагітності веде до зниження частоти вроджених вад розвитку ЦНС у 3,5 рази у порівнянні з загальнопопуляційною (А). Прийом фолієвої кислоти, розпочатий після 7 тижнів вагітності не впливає на частоту дефектів невральної трубки (А).

Інші види анемій

В12-дефіцитна анемія

1. Причина – недостатність синтезу внутрішнього фактору Касла, необхідного для всмоктування вітаміну В₁₂ (це спостерігається після резекції або видалення шлунку, при автоімунному гастриті); порушенням процесів всмоктування у клубовій кишці (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, гельмінтози, стан після резекції клубової кишки); недостатнім вмістом вітаміну В₁₂ у їжі (відмова від тваринних продуктів). В₁₂-дефіцитна анемія є макроцитарною, гіперхромною і супроводжується неврологічною симптоматикою.

2. Діагностика базується на визначенні вмісту вітаміну В₁₂ (знижується до 50 пг/мл і нижче) за наявності в крові гіперхромних макроцитів.

3. Лікування. Призначають ціанокобаламін 1000 мкг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень упродовж 5-6 тижнів.

Таласемія

1. Спадково обумовлена (автосомно-рецисивний тип) кількісна недостатність синтезу α- або β-ланцюга молекули гемоглобіну. В Україні зустрічається надзвичайно рідко.

2. У разі легкої форми α-таласемії вагітність перебігає без ускладнень, лікування не проводять. Тяжкі форми вимагають призначення препаратів заліза per os, нерідко трансфузії еритроцитарної маси.

3. Особлива форма α-таласемії, що розвивається за умови мутації усіх чотирьох α-глобінових генів, майже завжди призводить до водянки плода і зрештою до його внутрішньоматкової загибелі. Ця форма також асоціюється з частим розвитком прееклампсії.

4. Якщо α-таласемія супроводжується спленомегалією, розродження проводять шляхом кесаревого розтину, в усіх інших випадках – через природні родові шляхи.

5. Легкі форми β-таласемії зазвичай не перешкоджають виношуванню вагітності. Остання перебігає без ускладнень. Лікування передбачає призначення фолієвої кислоти, інколи виникає необхідність у трансфузії еритроцитарної маси. Хворі з тяжкою β-таласемією не доживають до дітородного віку.

Гемолітичні анемії

1. 3умовлені посиленим руйнуванням еритроцитів, яке не компенсується активацією еритропоезу. До них відносяться серпоподібноклітинна анемія, що є проявом спадково обумовленої структурної аномалії β-ланцюга молекули гемоглобіну; спадковий мікросфероцитоз – аномалія структурного білка мембран еритроцитів - спектрину; анемії, обумовлені вродженими ферментативними порушеннями, найчастіше недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази еритроцитів.

2. Вагітні з гемолітичними анеміями в усіх випадках потребують кваліфікованого ведення спеціалістом гематологом. Рішення щодо можливості виношування вагітності, характеру лікування, терміну і способу розродження вирішує гематолог.

3. Призначення препаратів заліза протипоказане.

Апластична анемія

1. Трапляється у вагітних достатньо рідко, причина у більшості випадків залишається невідомою.

2. Діагноз встановлюють на підставі морфологічного дослідження пунктату кісткового мозку.

3. Вагітність протипоказана і підлягає перериванню як у ранньому, так і у пізньому терміні. У разі розвитку або виявлення апластичної анемії після 22 тижнів вагітності показане дострокове розродження.

4. Хворі складають групу високого ризику щодо геморагічних та септичних ускладнень. Високою є материнська смертність, дуже часті випадки антенатальної загибелі плода.

 Додаток

ПРЕПАРАТИ ЗАЛІЗА

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии