Шистосоматидный дерматит (церкариоз)

Трематодозы

Шистосомозы

Шистосомозы – большая группа тропических гельминтозов, вызываемых трематодами рода Schistosoma, с токсико‑аллергическими реакциями в острой фазе и преимущественным поражением мочеполовых органов и органов пищеварения в хронической.

Наиболее важны шистосомозы мочеполовой, кишечный, японский, интеркалатный. Шистосомозами в мире поражено около 270 млн человек. Мочеполовой шистосомоз чаще встречается в Африке и на Среднем Востоке, кишечный – в Африке и Южной Америке, японский – в Китае, Японии и на Филиппинах, интеркалатный – в Конго, Буркина Фасо, Нигерии, Чаде и Камеруне.

Этиология. Шистосомы – раздельнополые трематоды, возбудители которых относятся к классу Trematoda, роду Schistosoma. Тело половозрелых шистосом удлиненное, цилиндрическое; у самцов оно утолщено, у самок нитевидное, более длинное. Размеры самца – 10‑17x1 мм, самки – 12‑20x0,25 мм. Шистосомы питаются кровью. Самцы и самки паразитируют попарно, причем самка располагается в особом продольном щелевидном канале на теле самца (гинекофорный канал).

Различают следующие нозологические формы шистосомоза:

• мочеполовой, вызываемый S. haematobium;

• кишечный, возбудителем которого является S. mansoni;

• японский, вызываемый S. japonicum:

• интеркалатный, протекающий с преимущественным поражением кишечника; возбудитель – S. intercalatum;

• меконговый, вызываемый S. mekongi, близкий к S. japonicum.

Жизненный цикл. Половозрелые шистосомы паразитируют в венозной системе мочеполовых органов и кишечника млекопитающих, где самки выделяют яйца. У S. haematobium размер яиц – 120‑160x40‑60 мкм. Они овальные, без крышечки, с терминальным шипом. Яйца S. intercalatum несколько крупнее S. haematobium. Их размеры – 140‑240x50‑85 мкм. Яйца S. mansoni овальные, с хорошо развитым боковым шипом. Размеры этих яиц – 120‑160x60‑70 мкм. У S. japonicum яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом; их размер ‑70‑100x50‑65 мкм. Яйца имеют шип, размеры и положение которого зависят от вида гельминта. Шип помогает яйцу противостоять току крови и способствует внедрению его в стенку кровеносного сосуда. Пройдя сквозь стенки кровеносных сосудов в ткани мочевого пузыря или кишечника, яйца выделяются во внешнюю среду с мочой (S. haematobium) или калом (остальные виды). Продвижение яиц облегчается благодаря выделению заключенными в них зародышами (мирацидиями) протеолитического фермента, который оказывает лизирующее действие на окружающие ткани. При попадании яйца в воду из него выходит покрытый ресничками мирацидий, вскоре проникающий в промежуточного хозяина – моллюска. В нем происходит развитие и размножение личиночных форм шистосом, заканчивающееся формированием церкариев – личинок, обладающих раздвоенным на конце хвостом. Церкарии покидают тело моллюска и выходят в воду, откуда активно проникают в организм окончательного хозяина через его кожу и слизистые оболочки. Молодые гельминты (інистосомулы) мигрируют по кровеносным сосудам и достигают венозной системы брюшной полости, где растут и развиваются до половой зрелости. S. haematobium и S. mansoni достигают половой зрелости через 6 недель, S. japonicum – через 1 мес.

Средняя продолжительность жизни взрослых шистосом 5–8 лет, отдельные особи могут жить 20–30 лет. Каждая пара гельминтов продуцирует 300‑3000 яиц в сутки (в зависимости от вида). Особой плодовитостью отличается S. japonicum.

Эпидемиология. Шистосомы, поражающие человека, циркулируют и среди животных. Роль животных как источников инвазии человека наименьшая при мочеполовом шистосомозе, несколько большая при кишечном и резко возрастает при японском и интеркалатном. Промежуточными хозяевами паразитов служат моллюски родов Bulinus и Biomphalaria в Африке и Oncomelania на Дальнем Востоке.

Люди обычно заражаются перкутанным путем во время купания, стирки белья, работы на орошаемых полях, а также при питье воды из открытых водоемов. Заражение S. japonicum может наступить при контакте с травой, по которой ползали инвазированные моллюски.

Географическое распространение. Родиной мочеполового и кишечного шистосомоза считается Восточная Африка. Территория распространения шистосомозов простирается вдоль экватора между 38° с. ш. и 35° ю. ш. Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах мира.

Мочеполовой шистосомоз широко распространен в странах Африки (Египет, Судан, Уганда, Конго, Зимбабве, Ангола, ЮАР, Камерун и др.), Азии (Ирак, Сирия, Саудовская Аравия, Израиль, Йемен, Иран, Индия); встречается на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар, в Австралии (рис. 30).

Кишечный шистосомоз отмечен в странах Африки: Египет, Судан (восточное побережье от острова Занзибар до р. Замбези), Замбия, Танзания, Центральноафриканская Республика, Конго, Камерун, и др. В Южной Америке заболевание встречается в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, на островах Гаити, Пуэрто‑Рико (рис. 31).

Рис. 30. Распространение мочеполового шистосомоза (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Рис. 31. Распространение кишечного шистосомоза (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Японский гиистосомоз регистрируется в странах Азии: Индонезии, Китае, Малайзии, Филиппинах, Японии (рис. 32). S. mekongi встречается на ограниченной территории Юго‑Восточной Азии: Камбодже, Лаосе и Таиланде, a S. intercalatum – в Центральной и Южной Африке: в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Рис. 32. Распространение японского шистосомоза (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Во многих странах Юго‑Восточной Азии и Африканского континента отмечается формирование новых очагов шистосомозов. Это происходит в результате интенсивных миграций населения, создания ирригационных систем и искусственных водохранилищ, являющихся биотопами моллюсков – промежуточных хозяев шистосом.

Патогенез. В основе патогенеза ранней, миграционной фазы шистосомоза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада шистосомул, а также травмирующее их воздействие на ткани в процессе миграции. В хронической фазе патологический процесс обусловлен в основном продвижением яиц через стенки сосудов, мочевого пузыря и кишечника, заносом их в другие органы и ткани, в частности в печень и легкие. Вокруг яиц образуются воспалительно‑аллергические гранулемы с последующим развитием фиброза. Продукты метаболизма эмбрионов вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается развитием облитерирующего эндартериита сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг разветвлений воротной вены приводит к затруднению кровотока в этой системе, развитию портальной гипертензии, спленомегалии. Смерть больных часто наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Аналогичные процессы в сосудах легких приводят к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца.

Метаплазия эпителия, прогрессирование фиброза органов и иммуносупрессия способствуют канцерогенезу В очагах шистосомозов чаще встречаются опухоли мочеполовой системы и толстой кишки.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к заражению шистосомами высокая, наиболее пораженными оказываются те группы населения, которые более часто контактируют с биотопами моллюсков. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал по эксплуатации систем орошения. Обычно болеют лица, живущие в плохих социально‑экономических условиях.

В эндемических зонах уровень пораженности шистосомозом и интенсивность выделения яиц паразитов с фекалиями и мочой достигают максимума в возрасте 10–20 лет, а затем непрерывно снижаются в старших возрастных группах. Такая динамика обусловлена естественной гибелью шистосом и формированием иммунитета, предотвращающего повторную инвазию.

Иммунитет при шистосомозе нестерильный, болезнь не склонна к самоизлечению. Длительность течения инвазии многолетняя. Гуморальный ответ на внедрение паразита развивается вначале на антигены личинок (шистосомул), позже на антигены взрослых гельминтов и яиц. Благодаря способности взрослых паразитов к антигенной мимикрии, они успешно противостоят защитным реакциям организма хозяина. Антитела не уничтожают взрослых особей и не препятствуют яйцекладке, однако предупреждают случаи повторных заражений, разрушая шистосомулы. Обнаружение образовавшихся по ходу инвазии антител лежит в основе иммунодиагностики.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 4 до 16 недель. Выраженные клинические проявления развиваются у лиц с массивной инвазией. Выделяют следующие фазы болезни: раннюю, или острую (проникновение и миграция личинок гельминтов), и хроническую (паразитирование взрослых паразитов).

Ранняя фаза при всех шистосомозах развивается одинаково, ее длительность – 7‑14 дней. Первичное заражение, как правило, протекает бессимптомно или малосимптомно. При повторных инвазиях могут быть зуд, ощущение покалывания в местах внедрения паразитов, локальная эритема, папулезные высыпания. Возможны симптомы интоксикации (слабость, лихорадка и т. д.). В период миграции шистосомул, особенно при прохождении их через легкие, появляются кашель с мокротой, боли в мышцах, суставах. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. В крови выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ. При низкой интенсивности инвазии эта стадия болезни может протекать бессимптомно.

Хроническая фаза болезни начинается через 4–5 недель после заражения, когда завершается половое созревание паразитов и начинается интенсивная откладка яиц.

В случаях интенсивной инвазии вновь возникают лихорадка, артралгии, кашель. Увеличиваются печень, селезенка, могут быть тошнота, рвота, понос, высокая эозинофилия, повышение а‑2‑ и у‑глобулинов крови. Это аллергическая реакция на продукты метаболизма созревших паразитов и на их яйца, которые отличаются выраженными антигенными свойствами.

В дальнейшем каждая нозологическая форма шистосомозов протекает по‑разному, что зависит от специфической локализации возбудителя и путей прохождения яиц из сосудов во внешнюю среду. Тяжелые клинические проявления шистосомозов отмечаются у 4‑12 % пациентов. У подавляющего большинства зараженных болезнь протекает в форме компенсированной инвазии: либо бессимптомно, либо со слабо выраженными не специфическими симптомами.

При мочеполовом гиистосомозе появляется яркий и типичный признак болезни – терминальная гематурия. Она связана с прохождением яиц через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, поэтому кровотечение всегда появляется в конце мочеиспускания. Постоянные механические повреждения в процессе прохождения яиц через стенку мочевого пузыря создают предпосылки для вторичной инфекции и развития выраженных воспалительных изменений. Мочеиспускание в этих случаях становится учащенным и болезненным. Вторичное воспаление ведет к тяжелой деструкции тканей мочевого пузыря (изъязвления слизистой оболочки). Воспалительный процесс распространяется вверх по мочеточникам к почкам.

В дальнейшем при мочеполовом шистосомозе развивается фиброз тканей мочевого пузыря и их кальцификация. При этом наблюдается уменьшение или даже прекращение выделения яиц, что связано не с уменьшением репродуктивной способности гельминтов, а с затрудненным прохождением яиц через фиброзно измененные ткани. Большинство яиц окружаются гранулемами и погибают, далее подвергаясь обызвествлению.

Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря, а также папилломатозные разрастания вызывают нарушения оттока мочи из лоханок, что приводит к гидронефрозу Мочеполовой шистосомоз может осложняться образованием камней в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папилломатозом влагалища и матки, что влечет за собой поражение паренхимы органа и его артерий. При заносе яиц шистосом в легкие развивается облитерирующий эндартериит, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка сердца. При этом у больных возникают одышка, сердцебиение, тупые боли в области сердца, кашель, кровохарканье. При попадании яиц шистосом в печень развивается гранулематозный гепатит. Инвазия S. haematobium создает предпосылки для развития первичного рака мочевого пузыря.

При кишечном шистосомозе возбудитель обитает в нижней мезентериальной вене и впадающих в нее мелких сосудах. Отложенные самкой яйца проходят через стенки венул кишечника и выделяются во внешнюю среду с фекалиями. В начальном периоде хронической фазы инвазии появляются боли в животе, учащенный стул, тенезмы, в фекалиях примесь слизи и крови, потеря аппетита, похудание. Постепенно острые симптомы стихают. При слабой инвазии симптомы могут быть выражены в минимальной степени или же полностью отсутствуют. Стадия необратимых изменений и осложнений связана с интенсивным фиброзом тканей. На этой стадии болезни могут развиться фиброз брыжейки, геморрой, выпадение прямой кишки, полипоз и изъязвления кишечника. При интенсивной инвазии возникает фиброз печени. Увеличенная печень становится плотной (особенно левая доля), желтуха отсутствует. Характерны спленомегалия, высокая эозинофилия, гипоальбуминемия, повышен уровень иммуноглобулинов, особенно IgM. Показатели осадочных реакций и ферментов обычно в пределах нормы. Резкие нарушения функции печени отмечаются лишь в поздней стадии. Фиброз печени сопровождается портальной гипертензией. При развитии портальных коллатералей яйца шистосом могут быстро достигать легких, в этих случаях возникают сердечно‑легочные нарушения.

Рис. 33. Гепатоспленомегалия у египтянина при шистосомозе (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology, 2006)

Интеркалатный шистосомоз – наиболее доброкачественный из всей группы кишечных шистосомозов; клинические проявления сходны с шистосомозом, вызываемым S. mansoni, но выражены, как правило, в легкой степени.

Японский шистосомоз (болезнь Катаямы) – самый тяжелый гельминтоз из данной группы инвазий. Это определяется тем, что его возбудитель, локализующийся главным образом в мезентериальных венах, отличается высокой репродуктивной способностью. S. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем S. mansoni. Яйца S. japonicum скапливаются большими массами и склонны к обызвествлению. При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с развитием портальной гипертензии (асцит, отеки нижних конечностей) (рис. 33).

Нередко наблюдаются обширные поражения кишечника (вплоть до непроходимости), а также занос яиц в ЦНС с последующим развитием парезов, параличей, энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома, симулирующего опухоль мозга (упорная головная боль, рвота, расстройство зрения и т. д.).

Меконговый шистосомоз клинически не отличается от японского.

Диагностика. В связи с тем что шистосомозы могут протекать бессимптомно, в разных формах и с многообразными клиническими проявлениями, в их диагностике используется множество методов: анамнестические, эпидемиологические, паразитологические, иммунологические и инструментальные.

При опросе пациента необходимо обращать внимание на факт контакта с водой естественных водоемов, появление после него зудящих поражений кожи, болей в животе, запора или поноса. Если же пациент обследуется в неэндемичной местности, то у него следует выяснить, проживал ли он в тропических странах. Анамнез и эпидемиологические данные особенно важны для постановки диагноза в случаях заражения шистосомами одного пола, когда яйца паразитами не откладываются и, следовательно, не могут быть обнаружены в моче или фекалиях. Косвенными показателями мочеполового шистосомоза служат эозинофилия и гематурия.

Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц в моче или фекалиях (рис. 34, цв. вкл.). При мочеполовом шистосомозе время забора мочи должно быть определенным, предпочтительно между 10 и 14 ч, так как большая часть яиц шистосом выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи применяют 5 % раствор формалина или раствор мертиолата (1: 2000). Некоторые авторы рекомендуют исследовать мочу после физической нагрузки или массирования предстательной железы. Для овоскопии используют методы концентрации, из них наиболее распространенным является центрифугирование с последующей микроскопией осадка. Широко применяются методы фильтрации мочи через мембранные фильтры. Для определения жизнеспособности яиц на фоне специфического лечения используют метод ларвоскопии. Различные модификации ларвоскопии заключаются в осмотре осадка центрифугированной мочи, разбавленного водой и выдержанного в термостате при температуре 25–35 °C. При наличии зрелых, жизнеспособных яиц в воде видны вылупившиеся активно плавающие мирацидии.

Наиболее достоверный метод диагностики кишечного шистосомоза (включая японский и интеркалатный) – овоскопия фекалий. Применяется также ларвоскопия. Метод нативного мазка малоэффективен. Эффективность паразитологической диагностики повышается при использовании метода Като, методов осаждения и флотации. При исследовании материал лучше брать с поверхности фекалий, где располагается наибольшее число яиц.

Иммунодиагностика шистосомозов важна в раннюю фазу болезни, в период миграции и созревания гельминтов, а также в поздней фазе болезни, когда большая часть яиц оседает в тканях и выделение их наружу почти прекращается. Применяют внутрикожную пробу с использованием в качестве антигена экстрактов из шистосом, реакцию агглютинации церкариев, реакцию иммобилизации мирацидиев, РСК, РНГА, РИФ и ИФА. Однако ни один из этих методов не может быть альтернативой паразитологическому методу.

Инструментальные методы диагностики шистосомозов.

1. Цистоскопия (при мочеполовом шистосомозе). Она позволяет установить инвазию, обнаружить осложнения, проследить за динамикой выздоровления после химиотерапии. При исследовании выявляется бледно‑желтая поверхность слизистой оболочки мочевого пузыря, сосуды слизистой оболочки истончены, число их уменьшено. Иногда отмечаются очаговая гиперемия вокруг устьев мочеточника, разнообразные виды деформации устьев (воронкообразная, точечная, зияющая, звездчатая). Кроме того, часто определяются образования, обусловленные погибшими и кальцинированными яйцами шистосом, которые просвечивают через истонченную слизистую оболочку, – «песчаные пятна». Обнаруживаются шистосомозные язвы, полипоидные образования. Положительным дополнением к цистоскопическому исследованию является биопсия слизистой мочевого пузыря, которая позволяет обнаружить живые или кальцинированные яйца гельминта в 80–90 % случаев мочеполового шистосомоза.

2. Ректороманоскопия или колоноскопия (при кишечных шистосомозах). В ранней стадии выявляют гиперемию слизистой оболочки дистального отдела кишечника, эрозии, небольшие язвы, на более поздней стадии – «песчаные бугорки», «песчаные пятна», фиброзные изменения, иногда папилломы или полипы. Широко используют биопсию слизистой оболочки прямой кишки, особенно при диагностике поздней стадии болезни. В биоптате выявляют живые и кальцинированные яйца шистосом.

3. Ангиография и лапароскопия. При спленопортографии выявляют высокое стояние ворот печени, направленность ветвей воротной вены вниз в виде «плакучей ивы», разнообразие сети внутрипеченочных сосудов портальной системы и извитость венул. При лапароскопическом исследовании отмечают характерную коричневатую окраску поверхности печени (диффузно или локально); отложения шистосомозного пигмента; наличие на поверхности печени немногочисленных мелких желтоватых грануляций, подкапсулярных расширений вен и воспалительных сращений, часто гиперваскуляризованных. Используется также УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

Дифференциальный диагноз проводят с большой группой желудочно‑кишечных заболеваний и заболеваний мочеполовой системы у коренных жителей тропиков и европейцев, прибывших из эндемических по шистосомозу зон.

Лечение больных шистосомозами должно быть комплексным, включающим специфические химиотерапевтические препараты и средства патогенетической терапии.

Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid). Препарат назначают внутрь в 3 приема после еды с интервалом 4–6 ч в течение 1 дня. Доза препарата составляет 40 мг/кг массы тела в сутки для лечения мочеполового, кишечного и интеркалатного інисто сомоза, для японского и меконгового шистосомозов ‑60 мг/кг массы тела в сутки. Эффективность препарата при инвазии S. haematobium – 80–95 %, при инвазиях другими видами шистосом несколько ниже (около 60–70 %). Возможные побочные реакции: сонливость, головокружение, головная боль, слабость, боли в животе, иногда высыпания на коже.

Из других химиотерапевтических препаратов при мочеполовом шистосомозе наиболее эффективен метрифонат, при кишечном – охсамнихин, против двойных инвазий – ниридазол. Метрифонат (Metrifonate) назначают однократно в дозе 7,5‑10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2^4 недели. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются относительно редко. Лечение эффективно у 40–80 % больных. Оксамнихин (Oxamniquine) эффективен при энтеральном и парентеральном введении из расчета 10 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд или 15 мг/кг 2 раза в течение 1 дня. Препарат эффективен у 85–95 % больных кишечным шистосомозом. Ниридазол (Niridazol, Ambilgar) выпускается в таблетках по 100 и 500 мг. Препарат быстро всасывается в кишечнике и разрушается в печени. Продукты его метаболизма выделяются с мочой, окрашивая ее сначала в оранжевый, а затем в бурый и черный цвета. Ниридазол применяют внутрь из расчета 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5–7 дней. Побочные явления могут быть следствием прямого действия препарата или же результатом гибели паразитов. Эффективность препарата при всех шистосомозах у 40–80 % пациентов. Наряду со специфическими противошистосомозными химиопрепаратами необходимо применять патогенетическое и симптоматическое лечение.

В начальной (первой) стадии болезни, особенно при обширных кожных поражениях (дерматит), вызванных внедрением и продвижением в коже церкариев, используют успокаивающие зуд мази, содержащие глюкокортикоиды, димедрол. Во второй и третьей стадиях болезни, когда доминируют токсико‑аллергические реакции, назначают антигистаминные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероидные препараты (преднизолон).

В поздних стадиях болезни лечение направлено на уменьшение страданий пациента, обусловленных такими тяжелыми осложнениями, как цирроз печени, портальная гипертензия, легочное сердце, параличи и парезы, свищи и абсцессы, рак мочеполовой и пищеварительной систем.

Для контроля эффективности специфического лечения используются повторные паразитологические обследования в течение нескольких месяцев.

Прогноз. Для жизни, как правило, прогноз благоприятный, но здоровье инвазированных прогрессивно ухудшается, при интенсивной инвазии и осложнениях возможны летальные исходы.

Профилактика. Программа борьбы с шистосомозами включает: борьбу с промежуточными хозяевами шистосом с помощью моллюскицидов и биологических методов; химиотерапию больных; улучшение состояния окружающей среды и санитарно‑гигиенических условий с целью уменьшения возможности контакта людей с инфицированной водой; санитарное просвещение.

В качестве моллюскицидов чаще всего используют никлозамид и тритилморфолин, для массовой химиотерапии (сплошной или селективной) – оксамнихин, метрифонат или празиквантел. Эпидемиологически высокоэффективной при кишечном шистосомозе оказалась селективная химиотерапия, которой подвергается наиболее интенсивно пораженная часть жителей эндемического очага. Охват лечением 10–30 % инвазированных лиц приводит к уменьшению числа поступающих во внешнюю среду яиц паразита на 80–85 %. Для улучшения состояния окружающей среды проводится строительство источников водоснабжения закрытого типа (водозаборные колонки, водопроводы), туалетов, общественных прачечных, душевых установок и бассейнов для купания.

Основная цель санитарно‑просветительной работы – охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями, а также профилактика заражения. В качестве мер личной профилактики при нахождении в очаге шистосомоза рекомендуется не купаться и не стирать белье в небольших пресноводных водоемах; не ходить босыми ногами там, где встречаются моллюски; для питья использовать чистую водопроводную или кипяченую воду.

Шистосоматидный дерматит – токсико‑аллергическое заболевание кожи, возникающее вследствие внедрения в кожные покровы человека церкариев шистосоматид птиц и некоторых млекопитающих.

Синонимы: церкариоз, зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийный дерматит.

Этиология. Насчитывается около 20 видов шистосоматид, способных вызывать церкариозы у человека, из которых на территории Республики Беларусь регистрируются Bilharziella polonika и комплекс видов рода Trichobilharzia. В половозрелом состоянии шистосоматиды паразитируют в кровеносных сосудах печени и кишечника водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов и др.). Яйца гельминта с экскрементами окончательных хозяев попадают в воду. Каждое из яиц содержит зрелую свободно плавающую личинку первого порядка – мира‑цидий. Освобождаясь в воде от оболочки яйца, мирацидии проникают в тело промежуточных хозяев – брюхоногих моллюсков семейства Lymnaeidae, Planorbidae, Bulinidae, которые затем пожизненно продуцируют свободно плавающих личинок второго порядка – церкариев. Первые церкарии (от нескольких сотен до 10 тыс. и более в сутки) появляются в воде через 4–6 недель после заражения моллюска. Концентрируются в основном в 30‑40‑сантиметровом поверхностном слое воды и на водных растениях. Срок жизни их ограничен: при температуре воды 18–21 °C – до 3 суток, при температуре воды 5–8 °C – до 6 сут. При контакте с поверхностью тела специфических хозяев (водоплавающих птиц) церкарии активно проникают через кожные покровы в кровеносные сосуды, где через 2–3 недели достигают половой зрелости.

Эпидемиология. Проникновение церкариев через кожные покровы человека происходит в пресных водоемах, в которых содержатся промежуточные хозяева таких шистосом – моллюски.

Патогенез. При проникновении в кожные покровы неспецифического хозяина (человека) церкарии в течение нескольких часов погибают и разрушаются, вызывая механические повреждения кожи, подкожной клетчатки, стенок сосудов и открывая доступ вторичной инфекции. За счет продуктов обмена и распада церкариев развивается токсико‑аллергическая реакция организма. В местах их внедрения в кожу человека развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате иммунологической реакции шистосоматиды погибают, дальнейшее их развитие прекращается.

Клиническая картина проявляется у человека через несколько часов (при массивном заражении через 20–30 мин) после контакта с водой, содержащей личинки шистосоматид. Появляется кожный зуд, а через час после купания на коже возникает пятнистая сыпь, исчезающая через 6‑10 ч. Типичная ее локализация – кожа голеней и бедер; реже кожа живота, груди, спины. У высокочувствительных лиц может возникнуть местная и общая крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

При повторном заражении явления дерматита выражены более остро: на коже образуются эритемы и красные папулы, сопровождающиеся сильным кожным зудом. В центре некоторых папул возникают кровоизлияния. Папулы появляются на 2‑12‑й день после заражения и сохраняются до 2 недель. Изредка возможны отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением через 1,5–2 недели. На месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

В тяжелых случаях, при множественных инвазиях или ослаблении самого организма человека, личинки шистосоматид могут с венозной кровью заноситься в легкие, вызывая кровоизлияния и воспалительные процессы. Сопровождается это сухим кашлем и повышением температуры тела до 38 °C и более. Наиболее часто такое состояние отмечается у детей.

Диагностика основана на появлении характерных изменений кожи при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купание, рыбная ловля, ирригационные работы и т. д.). В самом начальном периоде заболевания методом соскоба кожи в местах поражения можно обнаружить отброшенные церкариями хвосты. Церкариозы дифференцируются с реакциями на укусы насекомых и другими дерматитами.

Лечение. Этиотропная терапия не используется. Проводится симптоматическое лечение шистосоматид ного дерматита (церкариоза) путем назначения десенсибилизирующих (димедрол внутрь по 0,05 г 2–3 раза в день) и местных анестезирующих средств (5‑20 % масляный раствор бензокаина или анестезина). Применяются также цинковая мазь и крахмальные ванночки. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Предупреждение контактов с водой, где есть водоплавающие птицы и моллюски. Гигиеническое обучение населения для формирования четких представлений о церкариозе и мерах по его профилактике:

• запрещается прикармливать диких водоплавающих птиц в местах, предназначенных для купания;

• наиболее безопасно купаться на специально оборудованных пляжах, в местах, свободных от скопления моллюсков и гнездования водоплавающих птиц, и находиться в воде не более 5‑10 мин;

• использовать для защиты кожи от проникновения личинок питательные кремы, масла или репелленты на вазелиновой основе;

• выйдя из водоема, следует ополаскиваться водопроводной водой, а если нет такой возможности, то насухо обтираться жестким полотенцем или сухой тканью (особенно голени и бедра);

• при хождении босиком по мелководью или по мокрой траве близ воды рекомендуется интенсивное обтирание ног через каждые 2–3 мин, так как личинки шистосоматид внедряются в эпидермис ног в течение 3–4 мин.

Парагонимоз

Парагонимоз – пероральный природно‑очаговый биогельминтоз, зооантропоноз, вызываемый трематодой Paragonimus westermani. Поражает преимущественно органы дыхания, характеризуется рецидивирующим течением.

Этиология. Описано 13 видов парагонимов. Важнейшим из возбудителей парагонимозов является Paragonimus westermani – легочный сосальщик. Тело гельминта имеет размеры 8‑16 мм в длину, 4–8 мм в ширину, толщиной 3–4 мм. Взрослые трематоды яйцевидной формы, внешне напоминают семечко апельсина, а также имеют две присоски. Легочные сосальщики – гермафродиты, однако часто паразитируют попарно, поскольку оплодотворение, как правило, перекрестное. Яйца овальные, с крышечкой, золотисто‑коричневого цвета, размером 80‑120x50‑60 мкм.

Жизненный цикл. В стадии половой зрелости Р. westermani паразитируют в легких у человека, кошек, собак, свиней, тигров, леопардов, волков. С мокротой и фекалиями окончательных хозяев яйца гельминта выделяются во внешнюю среду При попадании в воду через 17–28 дней внутри яйца формируется зародыш – мирацидий, который выходит в воду и внедряется в промежуточного хозяина – пресноводного моллюска из рода Oncomelania. В теле моллюска последовательно развиваются стадии спороцисты, редий и церкариев. Церкарии выходят из моллюска, проникают в мускулатуру и внутренние органы дополнительных хозяев – пресноводных крабов и раков и превращаются в метацеркариев (инвазионные личинки). В двенадцатиперстной кишке окончательных хозяев личинки освобождаются из оболочек, проникают через кишечную стенку в брюшную полость, пробуравливают диафрагму, оба листка плевры и внедряются в легкие, где через 1,5–3 мес. достигают половой зрелости. Попав из просвета кишки в сосуды, личинки парагонимусов могут заноситься с током крови в печень, головной мозг и другие органы.

Эпидемиология. Источник инвазии – свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные и человек, инвазированные парагонимусами. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырого, слабо просоленного и недостаточно термически обработанного вида крабов и раков; случайном проглатывании кусочков их тканей во время приготовления пищи, а также через воду, так как при гибели зараженных ракообразных метацеркарии сохраняют жизнеспособность в воде до 25 сут. В некоторых странах метацеркарии гельминта попадают в организм человека с соком сырых крабов, употребляющих в народной медицине в качестве лекарства от лихорадки. В Китае часто фактором передачи служит блюдо «пьяные крабы», в процессе приготовления которого живых крабов слегка солят и заливают вином.

Географическое распространение. Наиболее широко парагонимоз распространен на Дальнем Востоке России (особенно, Приморский край и Приамурье) и в Азии (Китай, Вьетнам, Индия, Непал, Япония, Корея, о. Тайвань, Филиппины, Шри‑Ланка, Индонезия, о. Новая Гвинея, Таиланд и др.). Отдельные очаги известны в странах Африки (Заир, Камерун, Нигерия, Бенин и др.) и Америки (Колумбия, Перу, Эквадор, Венесуэла, Бразилия, Мексика, Панама и др.) (рис. 35).

Рис. 35. Географическое распространение парагонимоза (Tropical Infectious Diseases, 2011)

Патогенез. В патогенезе парагонимоза главное значение имеют токсико‑аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов и их яиц на ткани.

В ЖКТ человека личинки освобождаются от оболочек, мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие как через диафрагму, так и гематогенным путем. В процессе миграции молодые гельминты могут попасть в другие органы и ткани (печень, поджелудочная железа, почки), но, обладая выраженным тропизмом к легочной ткани, большая их часть покидает несвойственные им органы и накапливается в легких. Здесь паразиты вызывают обширные кровоизлияния и воспалительные процессы (очаговые и сливные пневмонии, острый бронхит). В воспалительных очагах вокруг паразитов постепенно формируются кисты, содержащие, как правило, по две особи паразита. Кисты заполнены продуктами обмена паразита и распада тканей хозяина. Позже кисты фиброзируются и кальцифицируются. Они могут прорываться в близлежащие полости: плевру, бронхи, трахею. Яйца или взрослые паразиты при нарушении целости сосудов могут метастазировать в разные органы и ткани, но наиболее часто в головной мозг.

Клиническая картина. Инкубационный период – 2–3 недели, но может укорачиваться до нескольких дней при массивной инвазии. Ранняя фаза заболевания чаще всего протекает без клинических проявлений. Только у больных с интенсивной инвазией в этот период могут наблюдаться лихорадка до 39 °C и выше, миалгии, высокая эозинофилия, что связано с миграцией и созреванием гельминтов. Примерно у 25 % больных заболевание начинается с абдоминального синдрома, имеющего клинику энтерита (боли в животе, частый жидкий стул), холецистита (боли в правом подреберье, рвота), острого аппендицита, мезаденита. Симптомы сохраняются обычно в течение 3–4 недель, во время чего яйца гельминтов в мокроте не выявляются.

Плееролегочный парагонимоз может протекать бессимптомно, однако зачастую в крови определяется эозинофилия, а на рентгенограммах – поражение легочной ткани. При более тяжелых формах возникает лихорадка, появляются боли в груди, одышка, приступообразный кашель. Мокрота гнойная, желеобразная, с запахом сырой рыбы, иногда имеет примесь крови. При физикальном и рентгенологическом исследовании обнаруживают пневмонические очаги, нередко экссудативный плеврит. Клинически и рентгенологически плевролегочный парагонимоз напоминает туберкулез легких.

Через 2–3 мес. наступает хроническое течение парагонимоза легких со сменой периодов обострений и ремиссий. Во время ремиссий температура тела нормальная или субфебрильная, отмечается кашель с мокротой, которая часто содержит примесь крови и желтовато‑коричневые комочки с яйцами гельминтов. Пациенты отмечают слабость, головную боль. В крови нередко наблюдается эозинофилия. В период обострений температура тела повышается до 38–39 °C, появляются боли в груди, головная боль, одышка, слабость, кашель с мокротой (иногда до 300 мл/сут), нередко примесь крови в мокроте. В легких выслушиваются влажные и сухие хрипы. При многолетнем течении болезни и множественной инвазии развиваются пневмосклероз и легочное сердце.

Эктопический парагонимоз возникает при заносе гельминтов и их яиц в другие органы, чаще всего в головной мозг. Церебральный парагонимоз может сопровождаться кровотечением, отеком головного мозга, энцефалитом, менингитом, симптомами объемного процесса, эпилепсией. У 80 % больных с церебральным парагонимозом отмечаются повреждение и атрофия зрительного нерва, сопровождающаяся гемианопсией. Гранулемы, содержащие гельминтов, могут образовываться в печени, селезенке, брюшной полости, а также под кожей. Как правило, наряду с внелегочной локализацией одновременно отмечается и поражение легких.

Осложнения острого парагонимоза – аллергический миокардит, менингоэнцефалит; хронического – гнойный плеврит, обильные легочные кровотечения.

Диагностика парагонимоза легких основывается на данных клинического и рентгенологического обследования пациента и результатах микроскопического исследования мокроты и фекалий на яйца гельминтов.

При эктопическом парагонимозе и в первые 3 мес. после заражения, когда паразиты еще не достигли половой зрелости, яйца не обнаруживаются. В этом случае применяются иммунологические реакции: кожная аллергическая проба, ИФА, РИГА, реакция преципитации (РП) и флоккуляции (РФ).

При рентгенологическом обследовании пациента наиболее ценные сведения дают серийные снимки в разных проекциях и томография. При дифференциальном диагнозе следует учитывать туберкулез, опухоль легких, бронхоэктатическую болезнь.

Лечение. Препарат выбора – празиквантел (билтрицид) в дозе 75 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 1–2 дней. Препаратом резерва является битионол (внутрь через день, суточная доза – 30–50 мг/кг делится на 2–3 приема после еды, курс лечения – 10–15 доз). За рубежом также назначается триклабендазол в дозе 10 мг/кг массы тела однократно.

Пациентов с эктопическим парагонимозом, особенно если у них поражена ЦНС, лечат в стационарных условиях в связи с возможными осложнениями, в частности, отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления. В ряде случаев при эктопическом парагонимозе показано хирургическое вмешательство.

Прогноз. При своевременном лечении и неинтенсивной инвазии прогноз благоприятный, при массивной инвазии часто развивается пневмосклероз, при поражении головного мозга – прогноз неблагоприятный.

Профилактика парагонимоза заключается в недопущении употребления в пищу сырых, недостаточно термически обработанных крабов и раков, тщательном соблюдении чистоты рук, одежды и кухонных инструментов во время приготовления блюд из ракообразных. Не следует пить сырую воду из водоемов.

Клонорхоз

Клонорхоз – природно‑очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодой Clonorchis sinensis. На ранней стадии проявляется аллергическими симптомами, а в хронической стадии протекает с преимущественным поражением билиарной системы и поджелудочной железы.

Этиология. Возбудитель – китайский сосальщик (двуустка китайская) – Clonorchis sinensis. Тело гельминта плоское, длиной 10–20 мм, шириной 2–4 мм. Передний конец утончен и несет ротовую присоску, есть брюшная присоска. По строению тела С. sinensis сходен с О. felineus, отличительными признаками его служат более крупные размеры и более узкий передний конец. Семенники сильно разветвлены и расположены в задней части тела. Яичник компактный, находится над семенниками. Матка образует извитый восходящий ствол от яичника до брюшной присоски. Яйца клонорха и описторха также мало отличимы. Характерным признаком яиц клонорха является заметно суженный передний конец яйца, выступы по краям крышечки хорошо выражены. Яйца в воде сохраняют жизнеспособность до 3 мес.

Жизненный цикл С. sinensis сходен с таковым у О. felineus и происходит со сменой трех хозяев. Окончательные хозяева – люди и многие плотоядные животные, питающиеся рыбой, в том числе домашние кошки и собаки. Промежуточные хозяева – моллюски (Bithynia), в большом количестве обитающие в водоемах, загрязненных фекалиями окончательных хозяев (главным образом, человека и собак). Дополнительные хозяева преимущественно рыбы семейства карповых, реже рыбы семейства бычковых и сельдевых, в Китае – креветки.

Длительность жизни китайской двуустки в организме окончательного хозяина может достигать 15–40 лет.

Эпидемиология. Источники инвазии – животные и люди, окончательные хозяева паразита. Человек заражается при употреблении в пищу сырой и недостаточно обеззараженной рыбы, а также пресноводных креветок. Клонорхоз – зоонозный природно‑очаговый биогельминтоз.

Географическое распространение. Заболевание широко распространено в Китае, Корее, Японии и в ряде стран Юго‑Восточной Азии. В эндемических районах этих стран клонорхозом поражено до 80 % населения, а в общей сложности данным заболеванием в мире инвазированы миллионы людей.

В России клонорхоз регистрируется на территории Дальнего Востока, в бассейне р. Амур.

Патогенез. Метацеркарии достигают внутрипеченочных желчных ходов через 3–5 ч после употребления инвазированной рыбы. Выделяемые ими при миграции и дальнейшем развитии ферменты и продукты метаболизма оказывают прямое токсическое и сенсибилизирующее организм действие. Аллергические реакции и интоксикация составляют патогенез острой фазы клонорхоза.

В патогенезе хронической стадии клонорхоза у жителей очагов ведущую роль играют повторные заражения с поступлением антигенно‑активных личиночных стадий гельминтов. Это приводит к развитию пролиферативных процессов в билиарной системе, портальных трактах, поджелудочной железе, слизистой оболочке тонкого кишечника, а также к медленно прогрессирующим фиброзным изменениям в печени.

Клиническая картина. Инкубационный период при клонорхозе составляет 2–4 недели. В клиническом течении различают острую и хроническую фазы.

Острая фаза обычно отчетливо выражена у лиц, впервые приехавших в эндемический очаг. У коренного населения, постоянно проживающего в эндемических регионах, острая фаза обычно отсутствует, и клонорхоз принимает первичнохроническое течение. Клиническому проявлению острой фазы способствует поступление большой дозы инвазионного материала. При заражении малыми дозами, даже повторными, инвазия чаще принимает первично‑хроническое течение, в том числе и у неиммунных лиц.

Острая фаза болезни обычно начинается внезапно. Основными клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в животе, обычно неопределенной локализации. Лихорадка с ознобами, чаще неправильного типа, держится 1–3 недели, максимальная температура тела – 39–39,5 °C. Появляются полиморфная сыпь на коже, эозинофильные инфильтраты в легких, бронхит, реактивный плеврит, диффузные изменения миокарда, миалгии, артралгии, лимфаденопатии, эрозивно‑язвенный гастродуоденит. В крови, как правило, выявляются лейкоцитоз до 20–30 10⁹/л, эозинофилия (до 70 %), повышение СОЭ до 30–40 мм/ч. Наиболее яркая органная патология острой фазы клонорхоза – это гепатит аллергической природы, протекающий с гепатоспленомегалией, желтухой.

При этом отмечается повышение билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы.

Острая фаза заболевания продолжается до 2 мес., после чего клинические симптомы постепенно исчезают и болезнь переходит в хроническую фазу, характеризующуюся большим разнообразием клинических проявлений, которые нередко достигают выраженной формы лишь через несколько лет.

Хронический клонорхоз протекает с чередованием периодов ремиссий и обострений. Обострение провоцируется неправильной диетой, инфекционными заболеваниями, тяжелыми физическими нагрузками, простудой, беременностью. Хронический клонорхоз у жителей эндемических очагов протекает в виде двух основных синдромов: холецистопатии (по типу хронического рецидивирующего холецистита с атонией желчного пузыря) и гастродуоденопатии (с частыми обострениями вплоть до формирования эрозивно‑язвенного гастродуоденита). Первый вариант чаще наблюдается у женщин, второй – у мужчин. Возможны сочетания обоих вариантов, а также присоединение панкреатопатии различной степени выраженности. У некоторых больных поражение поджелудочной железы является ведущей патологией.

При холецистопатическом варианте болезнь имеет относительно монотонное течение с постоянным чувством тяжести, давящими болями в области правого подреберья, иррадиирующими в правую ключицу или под лопатку справа. Четкой связи с погрешностями в диете, как правило, не выявляется. Обострения провоцируют механический фактор («тряская езда», бег, физическая нагрузка), а также сопутствующие инфекции. У пациентов, обычно при интенсивной инвазии, холецистопатия может проявляться повторными острыми болевыми приступами по типу желчной колики, с умеренной лихорадочной реакцией, редко желтухой, лейкоцитозом, эозинофилией (в пределах 10 %). Приступы продолжаются в течение нескольких часов, повторяясь на протяжении 1–2 недель. Нарушение оттока желчи способствует нарушению всасывания в тонкой кишке и присоединению явлений энтероколита. При неблагоприятных условиях (бактериальные инфекции, злоупотребление алкоголем) могут развиться острый гнойный холецистит, холецистохолангит и холангиогепатит, протекающие с высокой лихорадкой, гиперлейкоцитозом, желтухой, нарушением функционального состояния печени.

Второй основной вариант течения клонорхоза у коренных жителей эндемического очага – гастродуоденопатический – характеризуется хроническим гастродуоденитом монотонного доброкачественного течения.

Осложнения чаще наблюдаются в хронической стадии клонорхоза. К ним относятся гнойный холангит, холецистит, флегмона желчного пузыря, хронический гепатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острый или хронический панкреатит, механическая желтуха. При спонтанном разрыве кистозно измененных желчных протоков возможно развитие желчного перитонита. Длительная, многолетняя инвазия может способствовать развитию злокачественных опухолей: хо л ангиокарциномы, рака поджелудочной железы и желудка. Очень редко (0,06 % случаев) возможен цирроз печени.

Диагностика. Диагноз клонорхоза устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза (включая географический и пищевой), характерных клинических симптомов острой или хронической фаз болезни, обнаружения в желчи или в фекалиях яиц клонорха.

В острой фазе (через 4–6 недель после заражения) могут определяться высокие титры противоклонорхозных антител с помощью серологических методов: ИФА, РИГА, реакция иммунодиффузии (РИД). В хронической фазе титры антител снижаются. Серологические тесты из‑за недостаточной специфичности и чувствительности применяются ограниченно.

Окончательный диагноз клонорхоза устанавливается при обнаружении в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц клонорха. Следует помнить, что яйца начинают выделяться не ранее чем через 5–6 недель после заражения. Исследование дуоденального содержимого необходимо проводить в течение 2 ч после его получения, так как при длительном хранении материала в нем происходит лизис яиц. При малоинтенсивной инвазии накануне зондирования рекомендуется прием 1/2 суточной дозы хлоксила или празиквантела, вследствие чего повышается выброс паразитами яиц и возрастает вероятность их обнаружения в фекалиях и дуоденальном содержимом. При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалин‑эфирный и др.). В случае отрицательного результата исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5–7 дней.

Учитываются данные инструментальных методов обследования (УЗИ, холецистография, КТ, МРТ, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)), свидетельствующие о признаках поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Лечение больных клонорхозом должно быть комплексным: этиотропным и патогенетическим. В острой фазе при тяжелом течении используют средства десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии. Необходимо помнить, что использование глюкокортикоидов нежелательно, поскольку они способствуют пролонгированию острой фазы и возникновению органных поражений. В случае крайней необходимости при выраженном аллергозе следует ограничиться коротким курсом (несколько дней).

В хронической фазе комплексная терапия проводится по принципам лечения пациентов гастроэнтерологического профиля, с соблюдением диеты, применением желчегонных, ферментных препаратов и др.

Основным антигельминтным препаратом является празиквантел (билтрицид), суточная доза – 75 мг/кг массы тела принимается в 3 приема, курс лечения – 1–2 дня. В последние годы показана эффективность албендазола в дозе 10 мг/кг в течение 7 дней.

Эффективность химиотерапии контролируется путем копровоскопии и (или) исследования дуоденального содержимого через 3–6 мес. после лечения.

Прогноз благоприятный. Очень редко (дл 0,06 % случаев) развивается цирроз печени.

Профилактика – плановое выявление больных людей и домашних животных, их санация. В первую очередь обследованию подлежат рыбаки, работники рыбной промышленности, лица с заболеваниями желчевыводящих путей и поджелудочной железы, проживающие на берегах рек. Комплекс мер профилактики включает также недопущение скармливания собакам, кошкам, свиньям необеззараженной рыбы, защиту водоемов от загрязнения фекалиями. Производится уничтожение промежуточных хозяев – моллюсков – с помощью различных моллюскоцидов (никлозамид и др.). Водоемы заселяются различными «врагами» моллюсков (биологические методы борьбы).

Основой личной профилактики клонорхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Обеззараживание достигается термической обработкой, замораживанием, копчением, солением. Например, замораживание рыбы проводят не менее 7 ч при температуре ‑40 °C, 32 ч – при ‑28 °C; соление в теплом рассоле (27–29 кг соли на 100 кг рыбы) не менее 14 дней; нагревание (варка) – не менее 20 мин с момента закипания. Горячее копчение и фабричная консервация рыбы полностью уничтожают жизнеспособных метацеркариев.

Фасциолез

Фасциолез – биогельминтоз, зооноз, вызываемый паразитированием трематод семейства Fasciolidae. Характеризуется преимущественным поражением желчевыделительной системы.

Этиология. Возбудители: печеночный сосальщик (двуустка печеночная) Fasciola hepatica размером 20‑30x8‑12 мм; гигантский сосальщик (двуустка гигантская) Fasciola gigantica, размером 33‑76x5‑12 мм. Яйца крупные – 120‑145x70‑85 мкм, овальные, желтовато‑коричневого цвета со слабо выраженной крышечкой.

Жизненный цикл. Окончательные хозяева паразитов – крупный и мелкий рогатый скот (при инвазии F. hepatica – чаще овцы; а при F. gigantica – обычно коровы), свиньи, лошади, грызуны и другие животные, а также человек. Фасциолы паразитируют в печени окончательных хозяев. Яйца, выделяемые с фекалиями инвазированных животных и человека, развиваются в воде. Из яиц выходят мирацидии, которые внедряются в промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков, как правило, в малого прудовика (род Galba). Спустя 30–70 дней после развития и размножения в моллюске личинки‑церкарии выходят в воду, прикрепляются к стеблям растений под водой или на ее поверхности и инкапсулируются, превращаясь в шаровидные адолескарии. При попадании адолескариев с водой или растениями в организм окончательного хозяина из них формируются мариты, которые через 3–4 мес. начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3–5 лет и более.

Эпидемиология. Фасциолез – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно‑очаговая инвазия. Источниками инвазии служат окончательные хозяева, преимущественно зараженные животные. Человек заражается случайно при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс‑салат водяной, дикий лук, щавель), произрастающих в стоячих или медленно текущих водоемах. Можно заразиться и при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, а также при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась вода из таких источников. Пик заражения приходится на летние месяцы.

Географическое распространение. Фасциолез встречается в большинстве стран мира, особенно часто – в странах Азии, Африки и Южной Америки. По экспертным оценкам ВОЗ, в очагах с высоким риском заражения фасциолезом проживает около 180 млн человек, из которых от 2,4 до 17 млн поражено этим гельминтозом. В Европе наибольшее число случаев фасциолеза регистрируется в Португалии и Франции. Спорадические заболевания отмечены в странах СНГ: России, Беларуси, Грузии, Прибалтике, странах Средней Азии и Закавказья.

Патогенез. Миграция личинок фасциол из кишечника в печень происходит, по‑видимому, двумя путями: гематогенно или посредством их активного выхода из просвета кишки в брюшную полость и далее через брюшину и капсулу печени в ее паренхиму. Попав в печень, паразиты локализуются в желчных ходах, где они достигают половой зрелости. Миграция личинок длится в среднем 4–6 недель, сопровождаясь токсическими и аллергическими реакциями. Гельминты вызывают деструктивные изменения в печени с развитием абсцессов и, в последующем, фиброза. Возможен занос личинок фасциол в другие ткани и органы (в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и др.). Взрослые особи фасциол, обитающие в желчевыводящих протоках и желчном пузыре, вызывают пролиферативный холангит с аденоматозными изменениями эпителия и перидуктальным фиброзом, а также фиброзом стенки желчного пузыря. Возможны обструкция желчных протоков, присоединение вторичной инфекции.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1–8 недель. Выделяют острую и хроническую фазы гельминтоза. В острой (ранней) фазе болезни больных беспокоит слабость, недомогание, появляются головные боли, снижается аппетит. Лихорадка может быть от субфебрильных значений до 40 °C и носит послабляющий, волнообразный или гектический характер. Появляются крапивница, кашель, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота, рвота. Размеры печени у некоторых пациентов увеличены, особенно ее левая доля. Постепенно (в течение нескольких недель) эти клинические проявления значительно уменьшаются или даже полностью исчезают. В общем анализе крови в острой фазе болезни выявляется выраженный эозинофильный лейкоцитоз с увеличением лейкоцитов до 20–60 10⁹/л и эозинофилов до 85 %.

Через 3–6 мес. после заражения появляются симптомы, свойственные хронической фазе заболевания, которые связаны с органными поражениями печени и желчных путей. Хронический неосложненный фасциолез протекает с болями в правом подреберье, эпигастрии, диспепсическими явлениями. Присоединение бактериальной инфекции желчевыводящих путей проявляется лихорадкой, приступообразными болями, лейкоцитозом. При длительном течении гельминтоза развиваются нарушения функции печени, расстройства пищеварения и обмена веществ, анемия.

Осложнение: развитие гнойного или склерозирующего холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи.

Диагностика. Распознавание острой (ранней) фазы фасциолеза возможно на основании оценки эпидемиологических, анамнестических и клинических данных. Также в острой фазе информативны серологические методы (РИГА, РИФ, ИФА), однако вследствие недостаточной чувствительности и специфичности они не могут быть использованы для установления окончательного диагноза.

В более поздние сроки (через 3–4 мес. после заражения) в кале и дуоденальном содержимом обнаруживаются яйца паразитов. При слабой инвазии исследования фекалий производят методами обогащения. В ряде случаев фасциолы могут выявляться при ультразвуковом исследовании печени, нахождении гельминтов в желчном пузыре и крупных желчевыводящих путях.

Лечение больных фасциолезом проводится в стационаре. В острой фазе антигельминтные препараты назначают после купирования лихорадки и аллергических проявлений.

По рекомендациям ВОЗ, препарат выбора для лечения фасциолеза – это триклабендазол (Triclabendazole), который назначается однократно в дозе 10 мг/кг; в тяжелых случаях ‑20 мг/кг в 2 приема с перерывом в 12 ч. Альтернативными препаратами являются битионол (Bithionol), который при фасциолезе назначают перорально по 30–50 мг/кг через день, на курс – 10–15 указанных доз, или нитазоксанид (Nitazoxani‑de) по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Возможно применение билтрицида, албендазола, хлоксила, однако их эффективность при фасциолезе невысока. По показаниям широко используется антибактериальная и десенсибилизирующая терапия.

Прогноз при лечении в острой фазе болезни вполне благоприятный. В хронической фазе, особенно при присоединении бактериальной инфекции, даже в случае освобождения от возбудителя заболевания сохраняются клинические признаки поражения желчных путей.

Профилактика. Основные профилактические мероприятия проводятся ветеринарной службой. В целях личной профилактики нельзя пить сырую воду из стоячих и медленно текущих водоемов. Растения, произрастающие во влажных местах, или огородную зелень, для полива которой использовалась вода из загрязненных фекалиями скота водоемов, перед употреблением в пищу следует отваривать или ошпаривать кипятком.

Метагонимоз

Метагонимоз – зоонозный биогельминтоз, вызываемый трематодой Metagonimus yokogawai. Характеризуется преимущественно нарушением функций пищеварительного тракта.

Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Metagonimus yokogawai, размером 1‑2x0,4–0,75 мм; тело покрыто шипиками. Яйца с крышечкой и бугорком на противоположном полюсе, размером 26‑28x15‑17 мкм.

Жизненный цикл. Окончательные хозяева гельминта – собаки, кошки, свиньи, дикие плотоядные животные, рыбоядные птицы, а также человек, у которых паразит локализуется в тонком отделе кишечника. С фекалиями окончательного хозяина яйца метагонимуса попадают в воду. В ней из яиц выходят личинки, которые внедряются в тело промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков родов Melania, Blanfordia и др., развиваясь в них до церкариев. После выхода в воду церкарии попадают в организм дополнительных хозяев – пресноводных рыб: карповых, лососевых и сомовых (язь, карась, сазан, форель, уссурийский сиг, сом и др.). В теле рыбы церкарии локализуются в чешуе, жабрах, плавниках, мышцах, где инцистируются и превращаются в метацеркариев. Попав в кишечник окончательного хозяина, метацеркарии внедряются в слизистую оболочку, где через 2 недели достигают половой зрелости. Половозрелые гельминты выходят в просвет кишки и начинают выделять яйца. Срок жизни половозрелой особи около 1 мес.

Эпидемиология. Метагонимоз – пероральный биогельминтоз, природно‑очаговая инвазия. Источником заражения служат инвазированные плотоядные животные и человек. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы (а также случайном проглатывании ее чешуи), загрязненной метацеркариями М. yokogawai. Восприимчивость к инвазии, по‑видимому, всеобщая.

Географическое распространение. Метагонимоз распространен в Китае, Корее, Японии, Индонезии, на Филиппинах, зарегистрирован в Румынии и Испании. В России заболевание встречается в бассейне р. Амур и на о. Сахалин.

Патогенез. В развитии заболевания имеют значение сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита, токсическое воздействие паразитов на ткани кишечника, а также механическое повреждение слизистой оболочки личинками метагонимусов.

Клиническая картина. Инкубационный период может составлять от 7 до 16 дней. В ранней фазе возникают симптомы аллергического характера: лихорадка, головная боль, уртикарная сыпь, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный) и др. Острые проявления сохраняются в течение 2–4 дней. Затем присоединяются тошнота, слюнотечение, боли в животе без четкой локализации. Присоединяется жидкий стул до 5–6 раз в сутки, сохраняющийся довольно долгое время. Постепенно признаки поражения кишечника идут на убыль, но возможны рецидивы. Общая продолжительность инвазии – около 1 года. В большинстве случаев болезнь заканчивается спонтанным выздоровлением. При низкой численности паразитов инвазия протекает бессимптомно.

Диагностика. В распознавании инвазии учитываются анамнестические данные и клиническая картина болезни. Решающее значение имеет обнаружение в испражнениях яиц метагонимусов, которые похожи на яйца Clonorchis sinensis, но отличаются от них несколько меньшими размерами и более симметричной формой (напоминают лимон).

Лечение проводится такими же препаратами, как и при клонорхозе. Препаратом выбора является празиквантел (Praziquantel), который назначается в дозе 75 мг/кг в 3 приема в течение 1 дня. В острой фазе заболевания этиотропная терапия осуществляется после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений. При необходимости препарат назначают повторно.

Прогноз благоприятный. Возможно самопроизвольное освобождение от гельминтов.

Профилактика. См. профилактику при клонорхозе.

Гетерофиоз

Гетерофиоз – зоонозный биогельминтоз, вызываемый трематодой Heterophyes heterophyes. Проявляется аллергическими явлениями, поражением кишечника и возможностью гематогенного заноса яиц паразита в миокард, головной мозг, печень, селезенку, а также в глаза.

Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Heterophyes heterophyes. Тело ее грушевидной формы, размеры – 1‑2x0,4–0,5 мм. Кутикула покрыта шипиками. Яйца овальные, светло‑коричневые, размером 20‑30x10‑17 мкм, имеют на одном полюсе крышечку, на другом – бугорок.

Жизненный цикл. Половозрелые паразиты обитают в средней части тонкого отдела кишечника окончательных хозяев: собак, кошек, свиней, некоторых птиц (пеликаны, коршуны) и диких плотоядных животных, а также человека. Личиночные стадии гетерофиид до стадии церкариев развиваются в промежуточных хозяевах – пресноводных брюхоногих моллюсках. После выхода из моллюсков церкарии поражают некоторые виды рыб, преимущественно кефалевых, инцистируясь на их чешуе, жабрах и в мышцах. Рыбу, содержащую личинки паразита на стадии метацеркариев, поедают окончательные хозяева. При этом личинки эксцистируются и внедряются в слизистую кишечника. Достигнув половозрелости, паразиты локализуются между ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки и начинают выделять яйца. Продолжительность их жизни в организме человека не более 2 мес.

Эпидемиология. Гетерофиоз – природно‑очаговый биогельминтоз. Источник инвазии – окончательные хозяева паразита. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или плохо термически обработанной инвазированной рыбы.

Географическое распространение. Распространена инвазия преимущественно в Египте и Израиле, а также в Йемене, Тунисе, Греции и в странах Азии: Китае, Японии, Корее, Индии, на Филиппинах.

Патогенез совпадает с таковым при метагонимозе. При гетерофиозе, однако, чаще происходит лимфогенный занос яиц и самих паразитов в другие органы (сердце, спинной и головной мозг и др.), что сопровождается развитием гранулематозной реакции и образованием фиброзных кист. Прикрепление гельминта к слизистой тонкого кишечника вызывает ее раздражение, образуются воспаление и поверхностные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 7‑10 дней. Для ранней фазы болезни характерны симптомы аллергического характера (лихорадка, уртикарная сыпь, эозинофильный лейкоцитоз и др.). В поздней фазе развивается затяжной понос с примесью слизи, чередующийся с запорами. Аппетит снижен, появляются коликообразные боли в животе.

Осложнения связаны с гематогенным заносом яиц паразита в миокард, головной мозг, печень, селезенку, глаза.

Диагностика осуществляется на основании обнаружения в фекалиях яиц паразита, которые появляются в них через 8–9 дней после заражения. Яйца гетерофиеса следует дифференцировать с яйцами О. felineus и С. sinensis. Окончательная идентификация возбудителя производится при исследовании взрослых гельминтов, вышедших после приема антигельминтика.

Лечение. Назначается празиквантел внутрь в дозе 75 мг/кг/ сут, суточная доза принимается в 3 приема с интервалом в 8 ч; курс лечения – 1 сут.

Прогноз в случае попадания яиц паразита в сердце или мозг может быть неблагоприятным.

Профилактика. Выявление и санация инвазированных людей и животных. Охрана водоемов от фекального загрязнения. Обязательная термическая обработка рыбы в эндемичных очагах гетерофиоза.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры