Классификация и механизмы развития

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 51Следующая ⇒

Иммунные

Аллергические реакции немедленного типа (тип I). Опосредуются IgE. Антиген — лекарственное средство (пенициллины). Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистами-на, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, отек внутренних органов, снижение АД (анафилактический шок). Эти реакции чаще возникают при в/в введении препаратов.

Цитотоксические аллергические реакции (тип II). Лекарственное средство — антиген — фиксировано на клеточной мембране. Существует несколько механизмов повреждения клеток. Первый — комплементопосредо-ванная цитотоксичность. Связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; препараты, содержащие сульфонамидную группу; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. Второй механизм — антителозависимая клеточная цитотоксичность либо активация фагоцитоза. Иммунные комплексы из препарата (хинин; хинидин; салициламид; изониа- зид; хлорпромазин; препараты, содержащие сульфонамидную группу) и антитела активируют лизис клеток или их фагоцитоз. (К препаратам, содержащим сульфонамидную группу, относятся: сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины, тиазидные диуретики, фуросемид и ингибиторы кар-боангидразы.)

Иммунокомплексные аллергические реакции (тип III). Лекарственное средство — антиген — в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами. Антитела — обычно IgG, реже IgM. Иммунные комплексы откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции — 5—7 сут. Проявления: вас-кулит, крапивница, артрит, нефрит, альвео-лит, гемолитическая анемия, тромбоцито-пения, агранулоцитоз. Аллергические реакции замедленного типа (тип IV). Опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген — лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму развивается лекарственная сыпь.

Характерные клинические проявления аллергических реакций на лекарственные средства

Неиммунные

Неиммунные механизмы лекарственных токсидермий.

• Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).

• Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодаро-ном).

• Местное раздражающее действие препарата.

• Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

• Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции).

• Другие, пока неизвестные, механизмы. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения кроме неиммунных фототоксических реакций вызывает иммунные фотоаллергические реакции (см. с. 254).

Принципы диагностики

• Исключают все другие причины сыпи, в частности инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным для лечения этой инфекции.

• Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов.

• Оценивают состояние после отмены препарата (есть ли улучшение).

• Выясняют, отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат.

• Оценивают состояние при повторном назначении препарата.

Диагноз

Диагноз обычно ставят на основании кли- нической картины. Тип аллергической реакции (но не вызвавший ее препарат) можно установить с помощью биопсии пораженной кожи. Кожные пробы и радиоал-лергосорбентный тест позволяют выявить аллерген, вызвавший аллергическую реакцию немедленного типа. Чаще всего такие реакции вызывают пенициллины.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии