А. Патофизиология водно-электролитного обмена

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 15Следующая ⇒

Задача 1

При циррозе печени нарушается синтез белков и снижается онкотиче-ское давление крови. Однако, у больных увеличивается реабсорбция Н₂О в канальцах.

Объясните такую парадоксальную ситуацию.

Задача 2

При острых гломерулонефритах общее состояние больных остается удовлетворительным. Однако, таким больным в клинике назначают постель­ный режим.

Объясните целесообразность назначения постельного режима этим больным.

Задача 3

При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать Н₂О в организме. Однако, при сахарном диабете наблюдается полиурия.

Объясните механизмы развития полиурии при сахарном диабете.

Задача 4

При нефротическом синдроме большинство исследователей считает, что для увеличения диуреза больным следует проводить стероидную терапию, назначать преднизолон, кортизон. Как указывает Ярошевский назначение стероидной терапии нередко в первые 10-15 дней приводит к нарастанию гидротических отеков.

Объясните почему?

Задача 5 *

Одним из постоянных и часто встречающихся признаков у больных с нефритом является протеинурия, за сутки теряется белка до 36 мг, при этом увеличивается диурез до 2000 мл. Однако, несмотря на избыточное выведе­ние жидкости у больных развиваются отеки.

Объясните механизмы образования отеков.

Задача 6

При нефритах резко повышается проницаемость клубочков для белка, а протеинурия небольшая. Объясните почему?

Омская государственная медицинская академия

Задача 7

Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет, страдает хроническим гломеруло-нефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Предъяв­ляет жалобы на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объектив­но: кожные покровы бледные, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца приглушены, рит­мичны, акцент Н-ого тона на аорте, систолический шум на верхушке. Пульс напряженный. АД повышено. В анализах крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперазотемия, гипоальбуминемия. В анализах мочи: полиурия, изогипостенурия, умеренная протеинурия.

1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

2. Каковы механизмы его развития?

Задача 8

Больной К., 52 года, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: кож­ные покровы иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом "сосудистых звездочек". Живот увеличен в объеме, отмечается симптом "го­ловы медузы" (расширение вен на передней брюшной стенке). Перкуторно -признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена в раз­мерах, плотная на ощупь. Селезенка увеличена в размерах, плотная. В анали­зе крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспро-теинемия и нарушение функциональных проб печени. Из анамнеза известно, что больной перенес вирусный гепатит в тяжелой форме.

1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

2. Каковы механизмы его развития?

Задача 9

Больная М., 67 лет, в течение длительного времени страдает ИБС, 5 лет назад перенесла обширный инфаркт миокарда. Госпитализирована с жалоба­ми на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам, кровохарканье. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и усиленная пульса­ция шейных вен. Массивные отеки на стопах, на голенях и пояснице. Кожа на голенях плотная, сухая, через трещины в ней вытекает серозная жидкость. В нижних отделах легких с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные хрипы. Перкуторно - резкое расширение всех границ сердца. Живот увели­чен в объеме, признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень значительно увеличена (нижний край ее у пупка), несколько болезненна при пальпации. Аускулътативно - тоны сердца неритмичные (мерцательная аритмия), первый тон ослаблен, выслушивается систолический шум.

1. Какое нарушение водного баланса сформировалось у больной?

2. Каковы механизмы его развития?

Задача 10

Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения заболевания впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище и конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гипер-липидемию.

1. Как называется сформировавшийся у больной синдром?

2. Каковы механизмы развития отеков?

Задача 11

Больной Д., 42 года, преподаватель высшей школы, вернулся из. очеред­ной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении не­скольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с озноба­ми и усиленным потоотделением. Беспокоили также головные и мышечные боли, тошнота, рвота, светобоязнь. Через некоторое время присоединились явления лимфангита и лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. При осмотре: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых орга­нов. Кожа ног гиперемирована, отечна, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластические тяжи под кожей.

Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

Задача 12

Больной А., 38 лет, находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время - крапивница, тошнота, спа­стические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.

1. Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

2. Каковы механизмы его развития?

Задача 13

Больной Т., 43 года, госпитализирован с жалобами на слабость, утом­ляемость, снижение массы тела, плохой аппетит, одышку при нагрузке, отеки на ногах. Объективно: выраженный отек лица и шеи ("воротник Стокса"), шейные вены набухшие. Тоны сердца значительно приглушены, выслушива­ется ранний Ш тон (прекардиальный удар). Живот увеличен в объеме, при­знаки свободной жидкости в брюшной полости. Пальпируется увеличенная печень и селезенка. Из анамнеза выяснено, что больной в течение нескольких лет страдает туберкулезом легких. Дополнительные исследования подтвер­дили диагноз констриктивного перикардита туберкулезной этиологии.

Объясните механизм развития отека лица и шеи, периферических отеков и

асцита у больного.

10а. Патофизиология водно-электролитного обмена

Пример решения задач.

Задача 5 *

Потеря белка с мочой ведет к снижению коллоидно-осмотического дав­ления в плазме, что усиливает выход тока жидкости из капилляров в межкле­точное пространство и увеличивает гидрофильность тканей. С другой сторо­ны потеря белка и воды ведет к развитию гиповолемии, усилению выработки альдостерона и АДГ, что способствует задержке натрия и воды в организме.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии