Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности будет характеризоваться:

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6

а) гиперпротеинемией

б) гипопротеинемией

в) избыточным образованием мочевины

г) протеинурией

д) холемией

МЕХАНИЗМ ПОРТОКАВАЛЬНОЙ КОМЫ.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:

СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА НЕОБЕЗВРЕЖЕННЫХ МЕТАБОЛИТОВ; 2 – РАЗВИТИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ; 3 – ИНТОКСИКАЦИЯ; 4 – ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ЦИРРОТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА; 5 – ФОРМИРОВАНИЕ ПОРТОКАВАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ; 6 – КОМА; 7 – ПОСТУПЛЕНИЕ КРОВИ ОТ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ОБЩИЙ КРОВОТОК, МИНУЯ ПЕЧЕНЬ

а) 4-1-5-2-7-3-6

б) 2-4-1-5-7-3-6

в) 4-2-5-7-1-3-6

г) 4-7-2-5-1-3-6

д) 2-4-5-7-1-3-6

3. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ БУДЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ:

а) снижение образования стеркобилина и уробилина

б) уменьшением концентрации в крови прямого билирубина

в) снижением концентрации в крови непрямого билирубина

г) увеличением концентрации в крови непрямого билирубина

д) обесцвечиванием кала

4. ПРИЧИНОЙ ЭНЗИМОПАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ МОЖЕТ БЫТЬ:

а) поражение паренхимы печени ССl₄

б) эхинококкоз печени

в) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы

г) вирусный гепатит

д) холецистит

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО ОБМЕНА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С:

а) увеличением секреции кишечного сока

б) усилением реакций ацидогенеза

в) гиперпротеинемией

г) увеличением образования мочевины в орнитиновом цикле

д) снижением инактивации альдостерона и развитием вторичного гиперальдостеронизма

В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОЙ КОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ОСНОВНУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ:

а) развитие портокавальных анастомозов

б) нарушение инактивации альдостерона

в) нарушение метаболизма ГАМК

г) нарушение работы орнитинового цикла

д) нарушение реакции конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой

ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

а) снижением концентрации непрямого билирубина в крови

б) холемией

в) гиперхоличностью кала

г) снижением концентрации прямого билирубина в крови

д) увеличением образования стеркобилина

МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ.

Практические работы.

Опыт 1. Определение показателей пигментного обмен в крови и моче у животных с токсическим поражением печени (СС l ₄).

Цель опыта: выяснить характер поражения печени на основании изменений некоторых показателей: билирубина в крови, уробилина, желчных пигментов в моче.

А) Определение билирубина в сыворотке крови. Метод количественного определения билирубина в сыворотке крови основан на применении «акцелераторных» веществ (кофеин + бензоат натрия), которые обладают свойством осуществлять реакцию между непрямым билирубином и деазореактивом в одной среде.

Методика определения. Перед началом опыта готовят смесь деазореактивов (10 мл деазореактива I + 0,5 мл деазореактива II). В опыт берут 3 пробирки: 1-я пробирка – для определения общего билирубина (непрямой билирубин + прямой билирубин); 1 мл сыворотки крови добавляют 3,5 мл «акцелератора» - кофеинового реактива и 0,5 мл смеси деазореактивов; 2-я пробирка – для определения прямого билирубина, реагирующего с деазореактивом без «акцелератора»; к 1 мл сыворотки крови добавляют 3,5 мл физиологического раствора и 0,5 мл смеси деазореактивов; 3-я пробирка – для контроля на реактивы; к 1 мл дистиллированной воды добавляют 3,5 мл физиологического раствора и 0,5 мл смеси деазореактивов. Через 5 мин развивается цветная реакция (билирубин с деазореактивом дает розовое окрашивание).

После этого во все 3 пробирки добавляют по 3 капли 30% КОН, розовое окрашивание сменяется на зеленое. Пробы фотометрируют на ФЭК-М, светофильтр красный, кювета – 1 см. Нулевая точка устанавливается по воде. Концентрацию билирубина определяют по формуле:

С = фактор 10*(Е_п – Е_к),

где С – концентрация билирубина в мг% (17,104 – коэффициент пересчета в моль/л), Е_п - экстинкция пробы, Е_к - экстинкция контроля, фактор 10 рассчитан по калибровочной кривой, составленной из стандартных растворов билирубина.

С₁ (1-я пробирка) – С_{общий билирубин}

С₂ (2-я пробирка) – С_{прямой билирубин}

С₁ – С₂ = С_{непрямой билирубин}

Б) Метод качественного определения желчных пигментов в моче (проба Розена). Берут 3-5 мл мочи в пробирку и очень осторожно наслаивают несколько капель раствора Люголя. При наличии в моче желчных пигментов тотчас или через 1-2 мин. на границе жидкостей появляется зеленое кольцо, которое держится очень долго.

В) Метод качественного определения уробилина в моче (проба Флоренса). 8-10 мл мочи подкисляют 3-4 каплями концентрированной серной кислоты, взбалтывают, приливают 3-5 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, осторожно смешивают обе жидкости, катя пробирку по столу. В чистую пробирку наливают 2-3 мл концентрированной соляной кислоты, пипеткой с баллончиком отсасывают эфирный слой из первой пробирки и наслаивают его на соляную кислоту. На границе жидкостей образуется красное кольцо, интенсивность которого тем больше, чем больше стеркобилина и уробилина содержится в исследуемой моче.

Опыт 2. Токсическое влияние желчи на нервную и сердечно-сосудистую систему.

Цель опыта: изучить токсическое действие желчи.

Вариант 1. Влияние желчи на кровообращение в сосудах брыжейки лягушки.

Методика. Обездвиженную лягушку прикрепляют булавками вниз брюшком к дощечке возможно ближе к боковому круглому отверстию. Приподняв пинцетом складку кожи на боковой поверхности живота, разрезают кожу, а затем мышцы и брюшину. Осторожно извлекают брыжейку кишечника и расправляют ее под круглым отверстием дощечки, фиксируя булавками.

При малом увеличении микроскопа наблюдают нормальное кровообращение в брыжейке, обращая внимание на скорость кровотока, ширину просвета капилляров, мелких артерий и вен, находящихся в поле зрения. Не вынимая препарата из-под микроскопа, на брыжейку наносят 2-3 капли желчи и наблюдают за изменением ширины просвета сосудов и скорости кровотока. Результаты протоколируют, делают выводы.

Вариант 2. Влияние желчи на деятельность сердца лягушки.

Методика. Обездвиженную лягушку прикрепляют на дощечке брюшком кверху, обнажая сердце, снимают перикард и подсчитывают число сердечных сокращений за минуту. На сердце наносят несколько капель желчи и снова подсчитывают число сердечных сокращений. Результаты протоколируют, делают выводы.

Клинические ситуационные задачи.

Задача №1. Больная С., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку в покое, боли в области сердца и сердцебиение, головную боль. Объективно: кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны, селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации. АД – 140/80 мм рт. ст., ЧСС – 90-100/мин.

Клинический анализ крови: Hb – 40 г/л, Er – 1,5*10¹², ретикулоциты – 28%, Tr – 240*10⁹ , L – 14,5*10⁹, СОЭ – 38 мм/час. Биохимический анализ крови: общий билирубин – 80 мкмоль/л (N = 5-21 мкмоль/л). Непрямой билирубин резко увеличен, железо в сыворотке крови – 45 мкмоль/л (N = 12-32 мкмоль/л), общий белок и альбуминово-глобулиновый показатель без отклонений от нормы. Активность АЛТ, АСТ, ЩФ, γГТП – в пределах нормы. Протромбиновый индекс – 95% (N = 95-105%).

Кал гиперхоличен, моча темная. Из анамнеза установлено, что больная длительное время принимала сульфаниламидные препараты.

· Какой вид желтухи развился у данной больной? Свой ответ обоснуйте.

· Назовите основные дифференциальные признаки данной желтухи.

· Объясните механизмы симптомов и изменений лабораторных показателей.

Задача №2. Больная Ш., 48 лет, медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянную тошноту (однократно была рвота), снижение аппетита. Последние четыре дня была лихорадка (температура повышалась до 37,5-38,1⁰С). По рекомендации участкового врача принимала «Антигриппин». В стационар была госпитализирована после появления желтухи, в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный зуд кожи, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации. Селезенка не увеличена.

Клинический анализ крови: Hb – 120 г/л, Er – 3,9*10¹², L – 7,7*10⁹, СОЭ – 27 мм/час. Биохимический анализ крови: активность АЛТ в 4 раза выше нормы, повышена активность ЩФ, общий билирубин – 156,9 мкмоль/л (N = 5-21 мкмоль/л), содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 2,1 до 3,7 ммоль/л. Протромбиновый индекс – 73% (N = 95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбуминово-глобулиновый коэффициент.

· Какой вид желтухи развился у больной? Ответ обоснуйте.

· Объясните механизмы изменений лабораторных показателей.

· Какие клинические синдромы выявляются у пациентки? Объясните механизм их возникновения. Можно ли говорить о развитии печеночной недостаточности у пациентки? Ответ обоснуйте.

· Какие дополнительные исследования нужно назначить пациентке, чтобы поставить окончательный диагноз?

Задача №3. Больной К., 31 год, доставлен в клинику машиной скорой помощи. Объективно: состояние тяжелое. Пациент без сознания, рефлексы отсутствуют. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричны, на коже верхней половины туловища имеются телеангиоэктазии. Живот увеличен за счет асцитической жидкости, затрудняет пальпацию печени. Отеки нижних конечностей. АД – 90/50 мм рт. ст., ЧСС – 91/мин. От больного чувствуется резкий запах аммиака.

Лабораторные данные: общий анализ крови: Hb – 105 г/л, Er – 4,0*10¹²/л, L – 4,8*10⁹/л. Биохимический анализ крови: общий белок – 54 г/л, диспротеинемия, общий билирубин – 47 ммоль/л (N = 5-21 мкмоль/л), глюкоза – 3,1 ммоль/л, содержание мочевины снижено. АЛТ, АСТ повышены. Протромбиновый индекс снижен.

· Какой патологический процесс развился у больного? Ответ аргументируйте.

· Объясните механизмы развития вышеперечисленных симптомов и синдромов.

Задача №4. Пациент Б., 1,5 месяца, находится в стационаре. Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны, индекс массы тела значительно меньше нормы, выраженная неврологическая симптоматика: гипертонус мышц туловища, судороги, беспокойные движения конечностей. Ребенок часто плачет. Лабораторные данные: общий анализ крови: Hb – 120 г/л, Er – 3,5*10¹²/л, L – 4,8*10⁹/л. Биохимический анализ крови: значительно повышен непрямой билирубин. АЛТ, АСТ в норме. Моча светлая, кал ахоличен. При обследовании выявлен резкий дефицит глюкуронилтрансферазы.

· Какой вид желтухи наблюдается у данного пациента? Ответ обоснуйте.

· Объясните механизм развития данного вида желтухи.

Таблица для заполнения.

Дифференциальная диагностика желтух

ТЕМЫ УИРС

1. Взаимодействие печени и иммунной системы.

2. Взаимодействие печени и эндокринной системы.

3. Взаимодействие печени и нервной системы.

4. Нарушение белкового обмена при патологии печени.

5. Влияние печени на состояние кроветворных функций организма.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры