Заболевания глотки, пищевода и желудка

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 17Следующая ⇒

Ангина — инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах.

Ангины подразделяют на:

•  острые и

• хронические.

Формы острой ангины:

1. катаральная

2. фибринозная

3. гнойная

4. некротическая

5. гангренозная

В зависимости от локализации патологического процесса:

1. лакунарная

2. фолликулярная

1. Катаральная ангина характеризуется увеличением миндалин, набуханием, полнокровием и отеком ткани, формированием обильного катараль-ного экссудата.

2. Фибринозная ангина – миндалины покрываются фибринозным экссудатом, воспаление имеет дифтеритический характер, пленки проникают глубоко в ткань, вызывая альтерацию вплоть до некроза.

При выздоровлении фибринозные пленки отторгаются → образуются язвенные дефекты, заживление замедляется.

3. Гнойная ангина – характеризуется формированием гнойного экссудата. При этом гнойный экссудат может локализоваться в лакунах (лакунарная гнойная ангина), либо в фолликулах (фолликулярная ангина).

Осложнения гнойной ангины:

Паратонзиллярный абсцесс – экссудат проникает в окружающую клетчатку.

Заглоточный абсцесс – экссудат проникает между задней стенкой глотки и передней поверхностью позвоночника → гнойный экссудат проникает либо в дыхательные пути (асфиксия), либо попадают в бронхи (патология легких).

4. Некротическая ангина – часто развивается при инфекционных заболеваний, особенно при скарлатине, может быть при остром недифференцированном лейкозе. В ткани миндалин преобладают некротические процессы, которые ведут к язвенно-некротическим изменениям.

 5. Гангренозная ангина – формируется при наличии гнилостных м/о, с образованием грязно-серого налета, сопровождается симптомами выраженной интоксикацией.

В результате многократных рецидивов ангины (рецидивирующая ангина), развивается хроническая ангина, для которой характерно:

1. гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин и

2. склеротические процессы в ткани миндалин.

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер.

Местные осложнения:

• паратонзиллярный или заглоточный абсцесс,

• флегмонозное воспаление клетчатки зева,

• тромбофлебит.

Общие осложнения: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.

РАК ПИЩЕВОДА

Этиология:

1. Хронический эзофагит.

2. Ожоги пищевода (рубцовая деформация).

3. Курение, алкоголь.

4. Алиментарный фактор.

5. Анатомические изменения (дивертикулы, грыжи диафрагмы).

6. Морфологические предопухолевые изменения (дисплазия, лейкоплакия и метаплазия эпителия пищевода).

Локализация:

1. на уровне бифуркации трахеи (нижняя и средняя треть пищевода)

2. в месте перехода пищевода в желудок.

3. на уровне щитовидного хряща гортани.

Макроскопические формы:

1. Кольцевидный плотный рак с циркулярной формой роста

2. Сосочковый (узловой, ворсинчатый, бородавчатый)

3. Изъявленный (чаще эндофитный рак) – овальной формы язва с неровными утолщенными краями.

Гистологические формы рака пищевода:

•  плоскоклеточный рак с ороговением

       или без ороговения,

•  фиброзный рак

•  мозговидный рак

•  аденокарцинома.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы — трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит.

M етастазы:

1. Лимфогенные (в средостение, клеточные пространства шеи, надключичные области и лимфатические узлы верхнего отдела малого сальника)

2. Гематогенные (в печень, легкие, костную систему и головной мозг).

ГАСТРИТ

Гастрит — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка.  

Различают острый и    хронический гастриты.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Этиология острого гастрита:

• недоброкачественная пища

• обильное употребление НПВП

• избыточное употребление алкоголя

• инфекции (сальмонелез)

• химический ожог кислотами и щелочами

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита:  

1) катаральный (простой);  

2) фибринозный;

3) гнойный (флегмонозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный гастрит – наблюдается выраженный отек слизистой, полнокровие, десквамация эпителия, формирование катарального экссудата. Разновидностью катарального гастрита является эрозивный гастрит (появляются эрозии).

Фибринозный гастрит – характеризуется формированием фибринозного экссудата, который носит дифтеритический характер (вплоть до некроза подслизистого слоя), при отторжении фибринозных пленок остаются язвенные дефекты → формируется язвенно-некротический гастрит.

Гнойный гастрит – встречается редко, как проявление интоксикации (септикопиемия) по типу флегмоны, характеризуется диффузным пропитыванием гнойным экссудатом всех слоев стенки желудка.

Флегмонозный гастрит может осложняться:

•  перитонитом,

• перигастритом,

• медиастинитом,

• поддиафрагмальным абсцессом.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно некротическими и деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным

Исходы и осложнения острого гастрита:

1. Выздоровление

2. Переход в хроническую форму

3. Профузное кровотечение, перфорация стенки желудка(эрозивный и некротический гастрит).

4. Перигастрит, медиастенит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных вен, абсцесс печени(флегмонозный гастрит).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся нарушением регенерации эпителия, развитием атрофии и секреторной недостаточности и расстройством пищеварения.

Этиология:

Экзогенные факторы:

1. Неправильное питание (еда всухомятку, прием грубой и острой пищи, алкоголь, кофе и др.)

2. Длительный прием НПВП

3. Профессиональные вредности (химические соединения)

4. Радиация

Эндогенные факторы:

1. Аутоинтоксикации (при уремии, аллергии)

2. Рефлюкс-эзофагит

Helicobacter pylori

Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка выделяют:

• атрофический гастрит

• гипертрофический гастрит.

1. Хронический поверхно­стный гастрит. Макроскопически -слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Микроскопически -в покровном эпителии слизистой умеренно выраженные дистрофические измене­ния. Собст­венная пластинка слизистой инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит.

2. Хронический атрофический гастрит. Макроскопически – истончение слизистой оболочки, уменьшение складок (сглаженная). Микроскопически – наблюдается атрофия желез слизистой (уменьшение размеров), наличие лимфогистиоцитарных инфильтратов в строме желудка, очаги кишечной метаплазии.

3. Хронический гипертрофический гастрит. Макроскопически – утолщение слизистой оболочки, складки грубые (“булыжная мостовая”), гиперсекреция слизи. Микроскопически – гипертрофия и гиперплазия желез слизистой (железы увеличивается в размерах и количестве), эпителий желез с явлениями вакуольной дистрофии, лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме, очаги кишечной метаплазии.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии