Инкубационный период — 8—23 дня.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 11Следующая ⇒

Клиника. Заболевание иногда начинается с продромы — слабость, головная боль, общее недомогание. Чаще болезнь проявляется остро: познабливание и быстрый подъем тем­пературы до 39,5-40 °С, которая держится в течение не­дели (лихорадочная форма), может быть двухволновая тем­пературная кривая. Сильная головная боль, слабость, ми-алгии, тошнота, рвота. При более тяжелом течении (ме-нингиальная форма) сознание может быть затемнено, по­является менингиальный синдром: ригидность затылоч­ных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При ис-

следовании ликвора — повышено содержание белка, лим­фоцитов. Длится эта форма болезни до 3 недель.. Реже отмечается тяжелая форма болезни — менингоэн-цефалитическая; у больных положительный менингиаль­ный синдром, могут быть судороги, бред, галлюцинации, нарушение сознания, возбуждение, припадки эпилепсии, онемение кожи лица, неясность речи, поперхивание, за­трудненное глотание.

У некоторых больных заболевание проявляется повы­шенной утомляемостью, слабостью, онемением в конечно­стях, в мышцах шеи миалгиями, лихорадкой. Могут раз­виться парезы и параличи мышц шеи, плеч, свисание го­ловы (полиомиелитическая форма).

Диагностика проводится на основании клинических данных эпидемиологического анамнеза, анализа результа­тов лабораторных исследований. Для исследования исполь­зуют кровь больного и ликвор (при вскрытии трупа для исследования используют ткань мозга). Проводят сероло­гические исследования — РСК, РПГА, РТТА, реакцию ней­трализации, ИФА (исследования проводят в динамике).

Лечение и уход. Дезинтоксикационная терапия, этиот-ропная терапия — препараты интерферона, специфический противоэнцефалитный иммуноглобулин (по 3—6—9 мл в течение 3 дней), рибонуклеаза по Безредко. При тяжелом течении иммуноглобулин вводят до снижения температу­ры, преднизолон — 1 неделю, затем дозировка постепенно снижается в течение 1 недели. При нарушении дыхания — оксигенотерапия. При судорожном синдроме применяют литическую смесь (аминазин, димедрол, новокаин), седук­сен, фенобарбитал, дефинин.

Всех больных госпитализируют; строгий постельный режим; щадящая транспортировка. Рациональное пита­ние. Витамины группы В, С. Тщательный уход, контроль за физиологическими отправлениями.

Выписка переболевших проводится через 2-3 недели после нормализации температуры и при отсутствии ме-нингиальных симптомов.

Профилактика. Специфическая профилактика по эпи­демиологическим локазаниям и плановая населению эн-зоотичных по КЭ районов, прибывшим на эти территории и выполняющим следующие работы: гидромелиоративные, сельскохозяйственные, строительные, по выемке грунта, заготовительные, промысловые* геологические, изыскатель­ские, экспедиционные, дератизационные, дезинсекционные, по лесозаготовке, расчистке, благоустройству леса, зон оз­доровления. Лицам, работающим с живыми культурами, возбудителями КЭ.

Вакцинация проводится с 4 До 65 лет — трехкратно — первая в XI—XII месяце, вторая — через 15-30 дней, тре­тья - через 3 месяца III—IV. Так проводится плановая вакцинация и вакцинация доноров.

Для экстренной профилактики проводят двукратную вакцинацию с интервалом от 30 до 60 суток.

В очагах с высоким риском заражения вакцинируют всех здоровых от 4 до 65 лет. Вакцину вводят п/к в область нижнего угла лопатки. Доза для детей 4—6 лет - 0,5 мл, старшим вводят 1мл.

Также для экстренной профилактики, лечения применя­ют иммуноглобулин. Препарат вводят с профилактиче­ской целью лицам, отметившим присасывание клеща и ра­ботающим с культурой в лаборатории. При повышенном риске заражения препарат вводят и привитым. Препарат вводят в/м однократно до 12 лет — 1,0 мл, 12-16 лет — 2,0 мл, 16 и старше - 3,0 мл.с лечебной целью. Ревакци­нация через год и потом через 3 года п/к.

Общая профилактика - уничтожение грызунов, клещей, применение репеллентов, защитной одежды, само- и взаи­моосмотры каждые 1—2 часа, полные осмотры — в обеден­ный перерыв и при выходе из леса. Снятых клещей сжи­гают или помещают в банку с керосином. Молоко подвер­гают пастеризации или кипячению.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия — от названия озера Туляре в Калифорнии.

Это острое зоонозное природно-очаговое заболевание бактериальной природы, передающееся человеку от зара­женных животных. Характеризуется общей интоксикаци­ей, лихорадкой, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции, специфическим регионарным лимфаденитом, поражением кожи, слизистых путей, склон­ностью к затяжному течению.

Этиология. Мелкие коккоподобные палочки —Fransisella tularensis. Выделяют три типа туляремийного микроба:

— американский — вызывает более тяжелые формы забо­левания;

— европейско-азиатский — вызывает более легкие формы болезни;

— среднеазиатский.

Возбудитель имеет капсулу, устойчив во внешней сре­де. Длительно сохраняется при низких температурах. Во влажной почве, воде, моче сохраняется недели, месяцы. Погибает при высушивании, кипячении, при действии лизола 1—3%-ного, хлорсодержащих препаратов.

Возбудители чувствительны к тетрациклину, левомице-тину, стрептомицину.

Эпидемиология. Так как туляремия — природно-очаго-вый зооноз, то для нее характерна триада биоценоза:

— возбудитель;

— резервуар" возбудителя;

— переносчики (кровососущие насекомые).

На территории России имеются основные типы природ­ных очагов: поименно-болотный, лесной; степной, луго-полевой, тугайный, предгорно-ручьевой, тундровый. Ис­точники инфекции — более 80 видов позвоночных живот­ных, грызуны, зайцы, ондатры, водяные крысы, мыши, лемминги. Из домашних животных — овцы, лошади, соба­ки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот. Из диких жи­вотных — лисы, волки, енотовидные собаки.

Пути передачи

1. Контактный - через царапины, микротравмы кожи и слизистых.

2. Пищевой и водный — при употреблении воды и про­дуктов, загрязненных выделениями грызунов. В природ­ных условиях возбудитель может находиться в обитате­лях водоемов (ракообразных, моллюсках, пиявках и др.).

3. Аспирационный — при вдыхании пыли с выделения­ми грызунов.

4. Трансмиссивный — при укусе, раздавливании иксо-довых, гамазовых клещей, комаров, слепней, блох, мух-жигалок.

Чаще заболевают люди в сельской местности (охотни­ки, рыбаки, животноводы, рабочие боен, овощехранилищ, домашние хозяйки). Могут быть бытовые и профессиональ­ные заражения.

После перенесенного заболевания формируется стойкий

иммунитет.

Патогенез. Входными воротами при туляремии явля­ются кожа, слизистые глаз, пищеварительного и дыха­тельного трактов. На месте входных ворот возникают мел­кие некрозы тканей с формированием язвы (первичного аффекта). Развивается воспаление и массивное размноже­ние возбудителей. По лимфе возбудители заносятся в ре­гионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит (первичные бубоны). При неполноценной защитной функ­ции лимфатических узлов возбудители проникают в кровь, развивается бактериемия, появляются вторичные бубоны и генерализация инфекции со специфическим поражением паренхиматозных органов, интоксикация и аллергизация организма. Развиваются гранулемы и участки некроза в легких, печени, селезенке, лимфатических узлах, почках,

мозге.         

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров