Классификация по спектру биологического действия.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

1. Антибактериальные антибиотики узкого спектра действия (только Г+ микроорганизмы): пенициллины, цефалоспорины, макролиды (эритромицин, олеандомицин), фузидин, новобиоцин, бацитрацин

2.Антибактериальные антибиотики широкого спектра действия: тетрациклины, хлорамфеникол, некоторые b-лактаны (полусинтетические), грамицидин С, полимиксины.

3. Противотуберкулезные антибиотики: стрептомицин, циклосерин, пиомицин, канамицин.

4. Противогрибные антибиотики: нистатин, леворин, гризеофульвин.

5. Противоопухолевые антибиотики: дауномицин, реумицин.

6. Противопротозойные (противоамебные): фумагиллин.

Количественно спектр действия выражается величиной МПК (минимальная подавляющая концентрация), которая выражается в мкг\мл или в ЕД\мл. Чем меньше МПК, тем активнее антибиотик.

По конечному эффекту на клетку антибиотики делятся на:

• бактерицидные (фунгицидные, цитоцидные) – вызывают гибель клетки;
• бактериостатические (фунгистатические, цитостатические) – не вызывают гибель, но останавливают размножение;
• бактериолитические (онколитические) – лизоцим.

Характер действия антибиотика определяется концентрацией: в малых концентрациях – статическое действие, в высоких – «цидное».

Под механизмом действия антибиотика понимают совокупность нарушений в обмене веществ, которое приводит к остановке развития или гибели.

Механизм действия для каждого антибиотика специфичен и определяется его химической природой и видом объекта. Чтобы антибиотик действовал, он должен проникнуть внутрь клетки, связаться с молекулой-мишенью и полностью подавить процесс, и тем самым вызвать гибель клетки.

По механизму биологического действия выделяют 9 групп антибиотиков:

· антибиотики, ингибирующие синтез клеточной стенки (b-лактаны, бацитрацин)

· антибиотики, нарушающие функции мембран (ионофоры, нистатин)

· антибиотики, избирательно подавляющие синтез нуклеиновых кислот: РНК (гризеосульфин, неомицин, новобиоцин), ДНК (новобиоцин, митомицины)

· антибиотики-ингибиторы синтеза пуринов и пиримидинов (азасерин)

· антибиотики, нарушающие синтез белка (бацитрацины, тетрациклины, хлорамфеникол, эритромицин, канамицин)

· антибиотики-ингибиторы окислительного фосфорилирования (грамицидины, тиоцидин, валиномицин)

· антибиотики, обладающие антиметаболитными свойствами

· антибиотики – иммуномодуляторы

Несмотря на многообразие механизмов действия и химического строения антибиотиков, они обладают избирательностью действия, которая носит двоякий характер: избирательность в отношении эу- и прокариотов и избирательность внутри прокариотов (определяется спектром действия).

Причины избирательности относительно эу- и прокариот связаны с различием в строении самой клетки.

Существует три механизма, которые реализуют избирательность антибиотиков в отношении эу- и прокариот:

- различие в проницаемости клеток для антибиотиков

- отсутствие структур в клетках макроорганизма, на которые действуют антибиотики

- различное сродство к антибиотикам структур, общих для эу- и прокариот.

Первый механизм реализуется в основном для гидрофильных антибиотиков, которые поступают в клетки бактерий путем активного транспорта. В клетки эукариот эти антибиотики могут поступать путем пассивной диффузии. Пример – тетрациклины. В бесклеточных эукариот тетрациклинынарушают синтез белка в рибосомах пластид и митохондрий.

Второй механизм. Пример – b-лактанные антибиотики (влияют на биосинтез клеточных стенок бактерий). Эукариот не имеют пептидогликанов, поэтому не чувствительны к действию этого антибиотика.

Третий механизм – разное сродство к антибиотикам общих структур. Несмотря на похожие схемы механизмов синтеза (ДНК, рРНК, белка), ферменты, которые катализируют процесс, имеют разную химическую природу, а они, как правило, являются мишенью для действия антибиотиков. С другой стороны, каждый антибиотик имеет свой спектр действия.

Причина избирательности среди прокариот также связана с различием в строении клеток и их функционировании.

Также выделяют три механизма:

1) различие в проницаемости антибиотиков через поверхностные слои Г+ и Г- бактерий

2) наличие или отсутствие инактивирующих антибиотик ферментов

3) наличие или отсутствие молекулы-мишени.

1. У Г+ микроорганизмов антибиотики легче транспортируются внутрь клетки, чем у Г-, поскольку у Г- есть дополнительная наружная мембрана, которая обладает избирательным транспортом. Чтобы проникнуть в клетку, антибиотик должен обладать определенной степенью липофильности. Если антибиотик слишком липофильный, то он накапливается во внешней мембране, если очень гидрофильный – не сможет проникнуть. Большинство антибиотиков поступают внутрь клетки путем пассивной диффузии, а гидрофобные антибиотики засасываются внутрь по механизму активного транспорта.

2. Если индивидуумы, обладающие способностью синтезировать фермент, который расщепляет антибиотики. Это их природная сущность (гены). Пример – Pseudomonas aeroginosa (синегнойная палочка)

3. Отсутствия молекулы-мишени. Есть микоплазмы – не имеют клеточной стенки – нечувствительны к b-лактанным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины), бацикломин нарушает синтез наружной мембраны клеточной стенки Г- микроорганизмов.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров