Изменения кожи, возникающие в период новорождённости

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 20Следующая ⇒

• Физиологическая эритема: сразу после рождения возникает бледность, быстро сменяющаяся гиперемией кожи с небольшим цианотическим оттенком. Физиологическая эритема более выражена у недоношенных новорождённых, достигает максимума в течение 1-2 дней, а затем уменьшается, оставляя после себя мелкое шелушение.

• Токсическая эритема - полиморфные высыпания в виде папул, реже пустул, окружённых розовым венчиком, возникающие на 3-5-й день после родов. Через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает.

• Мраморность кожных покровов часто возникает у новорождённых вследствие несовершенства регуляции сосудистого тонуса.

• Синдром Арлекина наблюдают у новорождённых при морфофункциональной незрелости. Он проявляется резкой разницей в цвете

обеих половин тела в положении новорождённого на боку. При этом нижняя половина выглядит гиперемированной, верхняя - бледной, а разграничительная линия идёт точно по середине тела. Синдром сохраняется в течение нескольких дней или недель.

• Монголоидные пятна (пятна светло-серого или голубоватого цвета) наблюдают у новорождённых негроидной, монголоидной, изредка и европеоидной рас на коже крестца, задней поверхности бёдер, голеней, спины и плеч. Они возникают в результате скопления пигментных клеток в глубоких слоях кожи.

• В первые месяцы жизни на коже носа и соседних участках лица у детей обнаруживают мелкие бело-жёлтые образования (milia), представляющие собой кисты сальных желёз.

• Физиологическая гипербилирубинемия новорождённых. У большинства новорождённых на 2-3-й день жизни появляется желтуха, исчезающая к 7-10-му дню. Она связана с повышенным разрушением эритроцитов и незрелостью ферментных систем печени (недостаточность глюкуронилтрансферазы), превращающих несвязанный (свободный) билирубин крови в связанный (растворимый).

• Потница - дерматоз, обусловленный замедленным испарением пота у детей, в частности при перегревании. При этом происходит закупорка протоков потовых желёз, и на туловище появляются множественные прозрачные пузырьки без периферического венчика.

• Пелёночный дерматит вызывается воздействием физических, химических, ферментативных и микробных факторов при неправильном использовании пелёнок или подгузников. Места наиболее частой локализации - кожа промежности и бёдер.

Семиотика поражений кожи

БЛЕДНОСТЬ КОЖИ

Диффузную бледность кожи, видимых слизистых оболочек и конъюнктив чаще всего наблюдают при анемии. Кроме того, она может быть вызвана нарушениями периферического кровообращения: склонностью к спазму периферических артериол у больных с аортальными пороками сердца, гипертоническим кризом, заболеваниями почек, а также перераспределением крови в организме при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс) и депонирования крови в сосудах внутренних органов.

При некоторых заболеваниях, сопровождающихся анемией, кожа приобретает своеобразный оттенок: зеленовато-бледный (алебастро- вый) при хлорозе, бледный с землистым оттенком при злокачественных новообразованиях, грязновато-жёлтый («кофе с молоком») при подостром инфекционном эндокардите.

Кожа может быть бледной у здоровых детей астенической конституции с глубоким расположением подкожных кровеносных сосудов или слабым их развитием, а также при склонности к вазоспазму.

ГИПЕРЕМИЯ КОЖИ

Гиперемия кожи может быть связана с двумя основными причинами:

• расширением периферических кровеносных сосудов, что наблюдают при лихорадочных состояниях, перегревании, после приёма вазодилататоров, при воспалении кожи, ожогах, нервно-психическом возбуждении, физическом перенапряжении;

• увеличением содержания Hb и эритроцитов в единице объёма крови (эритроцитоз, полицитемия); при этом своеобразный багровый оттенок сочетается с лёгкой синюшностью.

Покраснение кожи также отмечают при отравлении угарным газом, метиловым спиртом, антифризом, атропином, препаратами опия. Ограниченная гиперемия кожи щёк («лицо матроны») характерна для экзо- и эндогенного синдрома Иценко-Кушинга. Местная гиперемия возникает в области очагов воспаления кожи и подлежащих тканей.

НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ

Гиперпигментация кожи может возникать в результате избыточного накопления в ней естественных пигментов или отложения патологических окрашивающих веществ.

• Бронзовое окрашивание кожи, вызванное увеличением отложения в ней меланина, наблюдают при хронической надпочечниковой недостаточности, хронической малярии и дефиците витамина РР (пеллагре). Оно появляется в первую очередь на открытых частях тела и в местах, подвергающихся трению (например, естественные складки).

• Гиперпигментация возникает при нарушении обмена железа (гемохроматоз), порфиринов гема (кожная порфирия), тирозина (алкаптонурия), отравлениях мышьяком, серебром или золотом.

• Пигментные пятна сохраняются некоторое время после инфекционных экзантем (например, кори).

• В детском возрасте иногда развивается пигментная крапивница. Механическое раздражение участка кожи при ней приводит к появлению волдыря, оставляющего после себя коричневое пятно.

• С рождения у ребёнка могут быть пигментные («родимые») пятна. Необходимо помнить о склонности клеток-носителей меланина к злокачественному перерождению.

• Появление очагов гипер- и гипопигментации характерно для склеродермии.

• Полное отсутствие пигмента наблюдают при врождённой аномалии - альбинизме. Для витилиго характерна очаговая депигментация в виде белых пятен различной формы и размеров.

• Очаги гипопигментации могут возникать при интоксикациях марганцем и ртутью, на месте ожогов и на месте разрешившейся сыпи.

ЖЕЛТУШНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ

Желтуха возникает при пропитывании кожных покровов и слизистых оболочек билирубином при увеличении его концентрации в крови. Гипербилирубинемия возникает при поражении печёночной паренхимы, обтурации или сдавлении извне общего жёлчного протока, а также при усиленном гемолизе эритроцитов. В первую очередь появляется иктеричность склер, мягкого нёба и нижней поверхности языка.

Физиологическая желтуха новорождённых обычно возникает на 2-3-й день жизни и исчезает к 7-10-му дню. Более раннее появление желтухи (на 1-2-й день жизни) или медленное её исчезновение свидетельствует о патологии.

• Повышение в крови конъюгированного билирубина возникает при сепсисе, ВУИ, неонатальном гепатите, атрезии и гипоплазии жёл- чных ходов (при этом иктеричность приобретает зеленоватый оттенок).

• Повышение в крови неконъюгированного билирубина возникает при ГБН (в этом случае иктеричность бывает умеренно выраженной и сочетается с бледностью кожи, что придаёт ей лимонно-жёлтый оттенок), при нарушении транспорта билирубина на фоне выраженной гипоксии и ацидоза, при гипоальбуминемии у недоношенных новорождённых. Конъюгация билирубина может нарушаться при гипогликемии, гипотиреозе, кишечной непроходимости. Желтуха также возникает при некоторых нарушениях обмена веществ - галактоземии, непереносимости фруктозы, тирозинемии, муковисцидозе, недостаточности а₁-антитрипсина, гликогенозах, болезни Гоше. У детей старшего возраста желтуху чаще всего вызывает вирусный гепатит, значительно реже - врождённые нарушения метаболизма билирубина (синдромы Криглера-Найяра, Жильбера), синдром Дубина-Джонсона и др.

Ложная желтуха может возникать при нарушении обмена каротина с задержкой его превращения в витамин А или при избыточном поступлении в организм каротиноидов с пищевыми продуктами (морковь, цитрусовые, тыква, яичные желтки). При этом никогда не окрашиваются склеры и слизистые оболочки, а желтеют только ладони и подошвы.

ЦИАНОЗ

Цианоз - синюшная окраска кожи и видимых слизистых оболочек, возникающая либо диффузно, либо на ограниченном участке тела в результате увеличения количества восстановленного Hb в периферической крови, имеющего более тёмный цвет. Этот симптом прежде всего заметен на тех участках кожи, где эпидермис тонкий, содержит мало пигмента и имеется хорошо развитая капиллярная сеть (ногтевые ложа, губы, мочки ушей, кончик носа, слизистая оболочка полости рта). Различают три вида цианоза: центральный, периферический и местный.

Центральный цианоз

Центральный цианоз возникает в результате недостаточной оксигенации крови в лёгких при различных заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся дыхательной недостаточностью. На ранних стадиях заболевания цианотичную окраску приобретают губы, язык, твёр- дое нёбо и периферические участки тела, а затем цианоз становится диффузным при тёплых на ощупь конечностях. Диффузный (тотальный) цианоз развивается при уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмония, ателектаз, пороки развития лёгких), при нарушении проходимости верхних дыхательных путей (асфиксия) и бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит), затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода (пневмосклероз, саркоидоз, альвеолит), скоплении в плевральных полостях жидкости или воздуха, слабости дыхательных мышц.

У детей первого года жизни тотальный цианоз часто возникает при повреждении ЦНС (нарушении мозгового кровообращения, судорогах), асфиксии, синдроме дыхательных расстройств (СДР), нарушениях дыхания (ателектаз, круп, аспирация, пневмоторакс).

Наиболее выраженный цианоз тёмно-синего или фиолетового цвета возникает при некоторых ВПС с артериовенозным шунтированием крови («синие пороки»), когда в большой круг кровообращения попадает венозная кровь.

Цианоз тёмно-вишнёвого или пурпурного цвета может быть признаком повышенного содержания в крови ребёнка патологических форм Hb, например метгемоглобина, при употреблении продуктов и воды с повышенным содержанием нитратов и нитритов, отравлении анилином, при врождённой метгемоглобинемии, при приёме сульфаниламидов, сульфопиридинов.

Общий цианоз может появиться вследствие капиллярного стаза. Последний наблюдают при шоке, резком обезвоживании (профузная диарея, неукротимая рвота), кровоизлиянии в надпочечники, острых

инфекционных болезнях, сопровождающихся коллаптоидным состоянием.

Общий цианоз можно наблюдать при эпилептическом припадке. Даже если судороги не были замечены, цианоз с потерей сознания может быть единственным диагностическим признаком эпилепсии.

Периферический цианоз

Периферический цианоз (акроцианоз) появляется при замедлении кровотока на периферии, в результате чего единица объёма крови отдаёт тканям больше кислорода, чем обычно, поэтому в оттекающей венозной крови повышено содержание восстановленного Hb. Вначале синюшную окраску приобретают губы, язык, твёрдое нёбо, ногти, а затем щёки, кончик носа, ушные раковины, подбородок, концевые фаланги пальцев кистей и стоп (конечности при этом холодные на ощупь). Акроцианоз развивается при поражении миокарда (миокар- дит, кардиомиопатия), экссудативном перикардите и пороках сердца.

Местный цианоз

Ограниченный (местный) цианоз может развиться в результате нарушения венозного оттока вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами и т.д.). При синдроме верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловища, лица, шеи и верхних конечностей, а при нарушении проходимости нижней полой вены - нижней половины туловища и нижних конечностей. Цианоз кистей и стоп возникает при синдроме вегетативной дистонии (СВД) у подростков, при синд- роме Рейно.

НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ КОЖИ

Крупные язвенные дефекты кожи наблюдают при некоторых инфекциях (туберкулёз, актиномикоз) и нарушениях трофики. Трофические язвы возникают при хронической недостаточности кровообращения, при заболеваниях спинного мозга и периферических нервов, облитерирующем или тромботическом поражении магистральных артерий конечностей, васкулитах и васкулопатиях. Глубокие изъязвления (пролежни) появляются на ягодицах, крестце, лопатках и пятках у больных, вынужденных длительно и неподвижно лежать на спине.

Рубцы на коже могут помочь в ретроспективной диагностике ветряной оспы, туберкулёзного поражения (глубокий втянутый рубец), сифилитической гуммы (рубец звёздчатой формы). Распространённые фиброзно-атрофические очаги свойственны склеродермии. Наиболее часто выявляют послераневые и послеоперационные рубцы, иногда трансформирующиеся в келоидные.

В период полового созревания, особенно у девочек, на коже нижней половины живота, бёдер, ягодиц, молочных желёз появляются белые полосы на фоне растяжения кожи (стрии). При болезни или син- дроме Иценко-Кушинга, длительном лечении глюкокортикоидами у больных образуются аналогичные рубцы, более широкие и глубокие, имеющие своеобразную фиолетовую окраску.

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ КОЖИ

• При гидроцефалии расширяется венозная сеть на волосистой части головы, при увеличении бронхопульмональных лимфатических узлов - в верхней части спины. Выраженный венозный рисунок на грудной клетке в виде «головы Медузы» может появляться при хронических бронхолёгочных заболеваниях, застойных явлениях в системе воротной вены, при циррозе печени.

• Иногда кожные капилляры образуют так называемые сосудистые звёздочки. Они появляются при хронических заболеваниях печени, циррозе, нередко сочетаются с красными (печёночными) ладонями и стопами.

• Телеангиэктазии могут образоваться на коже и слизистых оболочках уже в раннем детстве и сочетаться с некоторыми другими врож- дёнными аномалиями (например, болезнь Рандю-Ослера).

• Часто у детей находят сосудистые образования - гемангиомы - бледноили ярко-красного цвета полиморфные пятна, образованные расширенными капиллярами, иногда выступающие над поверхностью кожи.

• У некоторых больных на коже туловища и конечностей можно наблюдать своеобразный сетчатый или древовидный рисунок синюшно-красного или лилового цвета - ливедо. Его появление связывают с тромбозом мелких вен кожи.

ШЕЛУШЕНИЕ

Характер шелушения кожи имеет определённое диагностическое значение.

• Пластинчатое шелушение кожи пальцев, ладоней и стоп возникает при скарлатине на 2-й неделе после начала заболевания.

• Листовидное шелушение эпидермиса на ладонях и подошвах развивается у больных, перенёсших псевдотуберкулёз и болезнь Кавасаки.

• Пластинчатое шелушение возникает при дисгидрозе вследствие усиленной потливости. Образующиеся при этом заболевании мельчайшие наполненные серозным содержимым пузырьки на пальцах рук и ладонях разрываются, вызывая грубое шелушение кожи.

• Пластинчатое шелушение на подошвах можно наблюдать у тяжелобольных детей, длительно находящихся на постельном режиме. При этом кожа покрывается трещинами и грубо слущивается.

• Мелкочешуйчатое шелушение возникает при гипотиреозе, некоторых инфекционных заболеваниях (например, при кори).

• В сочетании с сухостью кожи шелушение наблюдают при гиповитаминозе А, группы В, при дистрофиях, ихтиозе.

• Шелушение может возникать при некоторых воздействиях на кожу с лечебной целью, например, после применения горчичников, скипидарных обёртываний, различных мазей, паст, после смазывания кожи спиртовым раствором йода.

• Нарушение ороговения вплоть до образования роговых щитков, трудно снимаемых при соскабливании, отмечают при ихтиозе.

НАРУШЕНИЕ ВЛАЖНОСТИ КОЖИ

Повышенная влажность кожи развивается при перегревании ребён- ка (особенно детей раннего возраста), при высокой лихорадке, физическом и эмоциональном перенапряжении, сильных болях, эпизодах гипогликемии, тиреотоксикозе. Гипергидроз подмышечных впадин и ладоней возникает при нарушении вегетативной регуляции (это больше относится к детям пре- и пубертатного возраста).

Сухость кожи может быть следствием уменьшения потоотделения (гипогидроз) или снижения продукции кожного сала (ксероз). Гипогидроз возникает при обезвоживании, а ксероз - при хронической интоксикации, дистрофии, гиповитаминозах А и РР, ихтиозе, гипотиреозе.

ИЗМЕНЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ КОЖИ

Общее повышение температуры (гипертермия) возникает при лихорадке, местное повышение - при острых воспалительных поражениях кожи, подкожной клетчатки, мышц, суставов.

Общее понижение температуры (гипотермия) возникает при переохлаждении, недостаточности кровообращения, острой сосудистой недостаточности, гипотиреозе, а местное понижение - при спазме кровеносных сосудов (при СВД, синдроме Рейно).

НАРУШЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ КОЖИ

Снижение эластичности кожи возникает при быстро наступившем обезвоживании организма (неукротимая рвота, диарея и т.п.), глубоких степенях дистрофии, длительно текущих тяжёлых инфекциях, за- болеваниях кожи (склеродермии), гипотиреозе.

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ У новорождённых и детей первого года жизни в связи с анатомофизиологическими особенностями кожи различные заболевания часто сопровождаются образованием везикулярных и буллёзных элементов.

Дистрофические заболевания кожи

• Наследственные дистрофические заболевания кожи в первую очередь включают различные формы врождённого буллёзного эпидермолиза. При этом заболевании при любой, даже незначительной, травме образуются обширные пузыри на коже вследствие отслоения эпидермиса от дермы с последующим вторичным инфицированием содержимого пузырей. Причина простой врождённой формы эпидермолиза - мутации генов коллагена VII типа, в частности цитокератинов 5 и 14. При этом дефектный коллаген не способен эффективно скреплять эпидермис с сосочковым слоем дермы.

• Приобретённая форма буллёзного эпидермолиза - аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к коллагену VII типа.

• К группе наследственных дистрофий относят акродерматит, в основе которого лежит резкое нарушение утилизации цинка. Заболевание проявляется на первом году жизни ребёнка в виде очагов гиперемии, пузырей и пузырьков на кистях, стопах, ягодицах, в области промежности, вокруг всех естественных отверстий. Одновременно нарушается рост волос и ногтей, возникают кишечные расстройства, лихорадка и истощение.

Бактериальные заболевания кожи

Бактериальные гнойные заболевания кожи (пиодермии) у детей наиболее часто вызывают стафилококки и стрептококки, реже - бледные спирохеты.

• Стафилодермии у новорождённых протекают как везикулопустулёз (воспаление устья протоков эккриновых желёз), псевдофурункулёз (образование подкожных узлов с последующим их вскрытием и выделением жёлто-зелёного сливкообразного гноя) и эпидемическая пузырчатка (образование поверхностных пузырей, вскрывающихся с образованием эрозий). Наиболее тяжёлая разновидность стафилодермии - эксфолиативный дерматит с образованием больших, дряблых, легко вскрывающихся пузырей. Эпидермис при этом отслаивается и на участках, лежащих вне границ пузырей, охватывая нередко значительную площадь. Отслоение эпидермиса в виде лент особенно легко происходит при косом надавливании (симптом Никольского).

• Стрептодермии проявляются в форме импетиго (появление мягких пузырей - фликтен - с последующим эрозированием и образова-

нием корок), рожи, папуло-эрозивной стрептодермии, пузырчатки, локализующейся в складках кожи.

• Сифилитическая пузырчатка развивается не только на коже тела и лица, но и на ладонях и подошвах, где стафилококковая пиодермия развивается редко. В содержимом пузырьков специальными методами обнаруживают бледные трепонемы.

• У новорождённых первых дней жизни в ряде случаев возникает омфалит - воспаление пупочного кольца с его покраснением, инфильтрацией и отёком, нередко с выделением серозной жидкости, крови или гноя.

Вирусные заболевания кожи

• Среди вирусных заболеваний кожи у детей наиболее часто развивается герпетическая инфекция (см. раздел «Инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса типов 1 и 2» в главе «Герпетическая инфекция»). У новорождённых она нередко протекает тяжело и принимает генерализованную форму.

• У детей дошкольного возраста возможно инфицирование вирусом контагиозного моллюска. При этом на коже появляются бледнорозовые папулы размером до 5-7 мм с вдавлением в центре и выделением из него кашицеобразной массы белого цвета.

Грибковые заболевания кожи и дерматозоонозы

Из грибковых инфекций у детей наиболее часто выявляют трихофитию, микроспорию, фавус и кандидозы. Достаточно распростране- ны у детей дерматозоонозы:

• при чесотке на коже появляются микровезикулы, от которых отходят изогнутые чесоточные ходы, возникает сильный зуд, особенно вечером и ночью, видны следы расчёсов;

• укусы вшей также сопровождаются сильным зудом и приводят к появлению расчёсов на коже волосистой части головы.

Аллергические заболевания кожи

Уже в неонатальном периоде у детей с генетической предрасположенностью могут возникать аллергические проявления.

• На 1-2-й неделе жизни у новорождённых может появиться себорейный дерматит - гиперемия и инфильтрация кожи в области волосистой части головы, ягодиц и естественных складок с отдельными пятнисто-папулёзными элементами, покрытыми «коркой» из отрубевидных чешуек.

• В течение первых месяцев жизни у детей нередко наблюдают экссудативные изменения кожи лица в виде эритемы, отёчности, сухости и шелушения щёк. В последующем они могут стать более выражен-

ными и сформировать атопический дерматит или детскую экзему с появлением на коже лица (за исключением области носогубного треугольника), тела и конечностей эритематозных зудящих очагов с микровезикулами, вскрывающимися с образованием мокнутия, эрозий и корок. На открытых частях тела может появляться узелковая зудящая сыпь - строфулюс. Через несколько лет экзема может трансформироваться в нейродермит.

• Нередко возникает крапивница в форме зудящих волдырей, часто сливающихся в обширные участки инфильтрации с неровными краями.

• Отёк Квинке - быстро развивающийся ограниченный аллергический отёк кожи лица, слизистой оболочки носа или ротоглотки, реже половых органов.

ОСОБЕННОСТИ ВЫСЫПАНИЙ ПРИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ И НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

• При скарлатине (см. главу «Скарлатина») возникает обычно мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне с преимущественной локализацией в кожных складках, локтевых сгибах, паховой области, под коленями. На 2-3-й неделе болезни сыпь сменяется пластинчатым шелушением ладоней и подошв.

• Для кори (см. главу «Корь, краснуха, эпидемический паротит») характерна пятнисто-папулёзная сыпь на неизменённом фоне кожи с этапным (в течение 3 дней) распространением сверху вниз и с исходом в светло-коричневую пигментацию и отрубевидное шелушение.

• При краснухе сыпь состоит из бледно-красных пятен круглой или овальной формы, появляющихся одномоментно и локализующихся на лице, шее, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, спине.

• При ветряной оспе (см. раздел «Заболевания, вызываемые вирусом герпеса человека типа 3» в главе «Герпетическая инфекция») высыпания возникают на слизистых оболочках, волосистой части головы, лице, туловище и конечностях и представляют собой макуло-папулёзные элементы, превращающиеся в течение нескольких часов в везикулы. Через некоторое время везикулы лопаются и подсыхают, образуя бурые корочки.

• При менингококковой инфекции (см. главу «Менингококковая инфекция») сыпь представлена геморрагическими элементами неправильной (звёздчатой) формы размером от 1-2 мм до 5-6 см различной окраски (от розово-красной до тёмно-вишнёвой). Первые элементы сыпи появляются на задней поверхности бёдер и ягодиц.

• При энтеровирусной инфекции (см. главу «Энтеровирусные инфекции») сыпь имеет пятнистый или пятнисто-папулёзный характер, держится от нескольких часов до нескольких суток и исчезает бесследно.

Важное диагностическое значение имеет сыпь при ряде неинфекционных заболеваний. Так, геморрагическую сыпь наблюдают при тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа, см. раздел «Тромбоцитопеническая пурпура» в главе «Болезни крови»), геморрагическом васкулите (болезни Шенляйна-Геноха, см. раздел «Системные васкулиты» в главе «Ревматические болезни»), гиповитаминозе C (цинге), апластических и гипопластических анемиях, лейкозе (см. раздел «Острый лейкоз» в главе «Болезни крови»), при заболеваниях, связанных с нарушениями в свёртывающей системе крови.

Изменения придатков кожи

Поражение ногтей

Поражение ногтей может быть при грибковых заболеваниях, а также при многих заболеваниях внутренних органов, обменных и нервно-трофических нарушениях.

• Койлонихии (ложкообразные вдавления ногтей, сочетающиеся с их исчерченностью) возникают при дефиците железа или хрома в организме.

• Симптом напёрстка (точечные углубления на поверхности ногтевой пластинки) возникает у больных псориазом. Ногти постепенно мутнеют, приобретают поперечную или продольную исчерченность, истончаются и атрофируются (онихолизис).

• Симптом «часовых стёкол» - выраженная (больше, чем обычно) выпуклость ногтей. Возникает при длительных гнойных процессах в лёгких, подостром бактериальном эндокардите, ВПС, билиарном циррозе печени.

• Лейконихия (появление внутри ногтя белых пятен или линий) может быть результатом травм или дистрофии, при тяжёлых хронических соматических заболеваниях.

• Синдром «жёлтых ногтей» развивается у детей после перенесённых заболеваний дыхательных путей: рост ногтей замедляется, появляется их тотальное или частичное жёлтое или жёлто-зелёное прокрашивание и поперечная исчерченность.

• Онихогрифоз («когтистые» ногти) - результат врождённой их дистрофии.

• Точечные геморрагии под ногтями, в ногтевом ложе возникают при тромбоваскулите, например при СКВ.

• При врождённой эктодермальной дисплазии ногти могут отсутствовать или быть деформированными, недостаточно развитыми.

• Воспалительный отёк и покраснение кожи вокруг околоногтевого валика характерны для паронихии.

• Повреждение ногтей в результате их постоянного обкусывания наблюдают при неврозах, состояниях психической напряжённости.

• При грибковом поражении наблюдают деформации ногтей, появление на них мелких ямок и трещин. Они становятся мутными, жёлтыми, утолщаются, иногда отделяются от ногтевого ложа.

• Потеря ногтя происходит при образовании гематомы ногтевого ложа (травматического происхождения), при порфирии (ногти приобретают красноватый оттенок), акродинии, дистрофической форме эпидермолиза.

Поражение волос

• Общее облысение (алопеция) может быть врождённым или возникать при нарушениях питания, анемиях, хронических интоксикациях, гиповитаминозах, отравлениях (например, мышьяком), при некоторых инфекционных (скарлатина, тиф) и неинфекционных заболеваниях (СКВ, ССД), гипотиреозе.

• Очаговое облысение возникает при сифилисе, отравлении таллийсодержащими продуктами, грибковом поражении волос и т.д. Облысение затылка у детей первого полугодия жизни наблюдают при рахите, перинатальной энцефалопатии.

• Избыточный рост волос может быть тотальным или региональным. Гипертрихоз (чрезмерное оволосение туловища и конечностей) может быть обусловлен генетически или связан с некоторыми хроническими заболеваниями (туберкулёз, ЮРА, неспецифический язвенный колит и др.). Чрезмерная волосатость у девочек с ростом волос на лице (гирсутизм) возникает при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, длительном лечении глюкокортикоидами, гиперандрогенемии.

• Редкие, жёсткие, ломкие волосы на голове - диагностически важный симптом гипотиреоза. Тусклый цвет волос, их сухость и расщепление на концах могут быть проявлением дистрофии, дефицита витаминов, железа и других микроэлементов, нарушения обмена веществ.

• Грибковое поражение волос (в частности, грибками рода Microsporum) характеризуется появлением на коже волосистой части головы округлых красноватых очагов, ограниченных от здоровой кожи. Волосы над ними ломаются очень близко к корню, вследствие чего образуются как бы выстриженные участки.

• При педикулёзе у корней волос можно обнаружить множественные песчинкообразные, плотно сидящие яйца паразитов (гниды).

ЖИРОВАЯ КЛЕТЧАТКА

Жировая ткань состоит преимущественно из белого жира, обнаруживаемого во многих тканях, и небольшого количества бурого жира (у взрослых располагается в средостении, вдоль аорты и под кожей в межлопаточной области). В клетках бурого жира функционирует естественный механизм разобщения окислительного фосфорилирования: энергия, освобождающаяся при гидролизе триглицеридов и метаболизме жирных кислот, не используется для синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), а преобразуется в тепловую.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ

КЛЕТЧАТКИ

У доношенного новорождённого жировая ткань составляет до 16% массы тела. К рождению жировой слой хорошо развит на лице (жировые тельца щеки - комочки Биша), конечностях, груди, спине, слабо - на животе. В грудной и брюшной полостях и забрюшинном пространстве даже у доношенных новорождённых жировой клетчатки почти нет, поэтому их внутренние органы легко смещаются. У недоношенных жировой слой тем меньше, чем больше степень недоношенности.

Жировая ткань у новорождённых имеет сероватый цвет, в последующем она становится белой или слегка желтоватой. Жировые клетки у новорождённых и грудных детей мелкие и содержат более крупные ядра. Со временем размеры клеток увеличиваются, а ядер - уменьшаются. Считают, что в конце внутриутробного периода и на первом году жизни рост жировой ткани происходит как за счёт увеличения количества, так и размеров жировых клеток (к 9 мес жизни ребёнка масса одной клетки возрастает в 5 раз).

Консистенция жира у новорождённых и детей первых месяцев жизни более плотная, а температура плавления более высокая, чем у старших детей, что обусловлено особенностями состава жира (большим содержанием тугоплавких жиров, имеющих в составе пальмитиновую и стеариновую жирные кислоты).

Разный состав жира на разных участках тела объясняет закономерность его появления и исчезновения: в первую очередь жир накапливается на лице, затем на конечностях и в последнюю очередь на животе, а исчезает в обратном порядке.

Важная особенность жировой ткани детей раннего возраста - скопления бурого жира, его масса у новорождённых составляет 1-3% мас-

сы тела. Бурый жир расположен в задней шейной и подмышечной областях, вокруг щитовидной и вилочковой желёз, вокруг почек, в межлопаточном пространстве, области трапециевидной и дельтовидной мышц и вокруг магистральных сосудов. Запасы бурой жировой ткани у доношенного новорождённого способны обеспечить защиту ребёнка от умеренного переохлаждения. Таким образом, наличие у новорождённых бурой жировой ткани, способной образовывать и сохранять тепло, следует отнести к естественным защитным механизмам. При голодании у ребёнка сначала исчезает белая жировая ткань и только затем - бурая. Количество бурой жировой ткани на первом году жизни ребёнка существенно уменьшается.

Толщина подкожной жировой клетчатки заметно увеличивается от рождения до 9 мес, а затем начинает постепенно уменьшаться (к 5 годам в среднем уменьшается в 2 раза по сравнению с 9 мес жизни). Наименьшую толщину подкожного жирового слоя отмечают у детей в возрасте 6-9 лет. Значительное увеличение толщины подкожного жирового слоя происходит в пубертатном периоде. У девочек-подростков до 70% жира расположено в подкожной клетчатке, что придаёт девочкам округлость форм, в то время как у мальчиков на подкожный слой приходится лишь 50% общего количества жира.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ ПОДКОЖНОЙ ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ Состояние подкожной жировой клетчатки оценивают при осмотре и пальпации.

Степень развития

Степень развития подкожной жировой клетчатки оценивают по толщине кожной складки на животе (на уровне пупка), груди (у края грудины), спине (под лопатками) и конечностях (на внутренней поверхности бедра и плеча). Для приблизительной практической оценки можно ограничиться исследованием 1-2 складок.

По данным А.Ф. Тура, в среднем толщина складки на животе составляет у новорождённых 0,6 см, в 6 мес - 1,3 см, в 1 год - 1,5 см, в 2-3 года - 0,8 см, в 4-9 лет - 0,7 см, в 10-15 лет - 0,8 см. Толщина кожных складок над трицепсом и под лопаткой (10-й и 90-й центили по данным А.В. Мазурина и И.М. Воронцова) приведена в табл. 2-4.

Более объективно толщину подкожного жирового слоя определяют циркулем-калипером над трицепсом, бицепсом, под лопаткой и над подвздошной костью и сравнивают с существующими нормативами. Разработаны формулы, позволяющие на основании толщины складок подкожной жировой клетчатки рассчитать массу жира в организме ребёнка.

Таблица 2-4. Толщина кожных складок у детей*

Возраст

Толщина кожной складки, мм

Над трицепсом

Под лопаткой