На первых этапах проводится санация гнойного очага - лечение эндометрита.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 8Следующая ⇒

Одновременно после катетеризации центральной вены внутривенно вводят кристаллоиды (до 1500-2000 мл), коллоиды (400-500 мл), электролиты, белковые препараты по показаниям [альбумин человека (Альбумин ^♠) при его снижении до 25 г/л и менее].

Антибактериальную терапию начинают антибиотиками широкого спектра действия внутривенно в максимально допустимой терапевтической дозе. В последующем, с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют антимикотики, эубиотики.

Для устранения пареза кишечника назначают средства, усиливающие его моторную деятельность: 1 мл 0,1% раствора неостигмина метилсульфата; раствор калия 4% - 60 мл в 5% растворе декстрозы (Глюкозы ^♠) 400 мл до 2 раз в сутки. Применяют очистительные клизмы, возможна эпидуральная анестезия с использованием продленного блока.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии осуществляю т лапароскопию, назогастральную декомпрессию с помощью зонд а. Если при лапароскопии обнаруживаются полноценная матка, без дефекта в области наложенных швов, и серозно-фиброзный выпот, следует ограничиться санацией и дренированием брюшной полости, продолжить интенсивную терапию. Дренажи сохраняют до восстановления перистальтики и прекращения оттока отделяемого из брюшной полости.

При несостоятельности швов на матке после КС и симптомах перитонита после чревосечения, назогастральной декомпрессии допустимо осуществление органосохраняющей операции: иссекают измененные края раны на матке и накладывают отдельные швы синтетическими нитями, дренируют брюшную полость и продолжают интенсивную терапию перитонита

При отсутствии условий для органосохраняющей операции выполняется экстирпация матки с трубами.

В послеоперационном период е продолжают весь комплекс терапии для восстановления функции желудочно-кишечного тракта и других жизненно важных органов.

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септические осложнения занимают 3-е место в структуре материнской смертности. Выделяют две формы осложнений: сепсис и септический шок.

Сепсис - генерализованная системная реакция организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую), проявляющаяся сочетанием синдрома системной воспалительной реакции и угрожающей жизни органной дисфункцией.

Септический шок - сепсис с тканевой гипоперфузией, артериальной ги-потензией, неустраняемой инфузионной терапией, требующей использования вазопрессоров.

Этиология и патогенез.

К наиболее значимым факторам риска развития сепсиса в акушерстве относятся:

► хронический очаг инфекции;

► иммунодефицитное состояние;

► внебольничный, инфицированный аборт;

► КС;

► ПР;

► кровопотеря, геморрагический шок;

► внутриматочные манипуляции;

► ПИОВ;

► серкляж;

► мертворождение, задержка элементов плодного яйца в матке.

Основные заболевания, предшествующие развитию сепсиса и септического шока в акушерстве:

1) инфекции, связанные с беременностью:

• хориоамнионит;

• мастит, особенно флегмонозный и гангренозный;

• послеродовой эндомиометрит;

• септический аборт;

• септический тромбофлебит;

• инфекция послеоперационной раны (на шейке матки, стенке влагалища, промежности, передней стенке живота);

2) инфекции, не связанные с беременностью, но наблюдаемые чаще во время беременности:

• инфекция дыхательных и мочевыводящих путей;

• вирусный гепатит (Е), грипп (H₁N₁);

3) непредвиденные инфекции во время беременности:

• желудочно-кишечные инфекции;

• инфекции, связанные с ВИЧ, токсоплазмозом, цитомегаловирусом, герпесом;

4) внутрибольничные инфекции, включая отделение реанимации и интенсивной терапии:

• вентилятор-ассоциированная пневмония;

• инфекции, связанные с катетеризацией магистральных сосудов, катетер-ассоциированная инфекция мочевыводящих путей.

В этиологии сепсиса основную роль играют специфические возбудители: грамотрицательные (E. coli, H. influenzae, Klebsiella species, Enterobacter species, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., K. pneumoniae и др.), грампо-ложительные (Pneumococcus, Enterococcus, Staph. aureus, Str. gr. A, B, D и др.), анаэробы (Cl. perfringens, Bacteroides species и др.), грибы. Увеличилась доля условно-патогенных микроорганизмов, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка, возбудителей сепсиса, наблюдается неуклонное увеличение метициллинорезистентных (оксациллинорезистент-ных) штаммов.

Развитие сепсиса и органо-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением под влиянием экзо- и эндотоксинов микроорганизмов каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (интерлейкинами-1, -6, -8, фактором некроза опухоли), так и противовоспалительными (интерлейкинами-4, -10, -13 и др.) медиаторами.

Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является фактор некроза опухоли, который повышает прокоагулянт-ные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез острофазных белков), лихорадку.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США