Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Модуль «Эндокринная система».
Задача № 1
При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
2. Где может быть локализован патологический процесс?
Ответы
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
Данные свидетельствуют о гипотиреозе.
гипофункция железы развивается при:
Нарушении
центральных
механизмов
регуляции
| Угнетении синтеза гормона:
| Внежелезистой недостаточность гормонов:
| Периферической резистентности к гормону
| | · деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.);
· генетический дефект синтеза;
· дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод);
· блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами
| · нарушение перехода прогормона в гормон;
· образование антигормональных аутоантител;
· прочное связывание с белками плазмы.
| Рецепторные механизмы:
· дефект внутриклеточных рецепторов;
· генетический дефект мембранных рецепторов;
· блокада рецепторов аутоантителами;
· угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение)
| Пострецепторные механизмы:
· нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка;
· неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола);
· атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз)
|
2. Где может быть локализован патологический процесс?
Процесс локализован в щитовидной железе.
Патологические процессы в самой железе
Нарушения синтеза гормонов
| Деструктивные изменения железы:
· опухоли;
· инфекции;
· воспаление;
· нарушения кровообращения;
· некроз;
· атрофия (аутоиммунные повреждения)
| Врожденные:
· наследственный дефект синтеза;
· врожденные аномалии развития железы
| Приобретенные:
· токсические;
лекарственные (метирапон → гипокортицизм; мерказолил → гипотиреоз);
· алиментарные (чрезмерно избыточное потребление пищевых продуктов: репы, редьки, кабачков и т.д. угнетает синтез тиреоидных гормонов)
· дефицит субстратов необходимых для синтеза гормонов (йода, цинка)
| Блокада рецепторов тропных гормонов гипофиза аутоантителами в периферических железах
|
Задача № 2.
У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.
1. Почему погибла собака?
2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?
Ответы
1. Почему погибла собака?
Развилась острая надпочечниковая недостаточность.
2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?
Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.
Задача № 3
В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:
Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах, выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди, артериальное давление 150/105 мм рт.ст.
На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз
Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия, повышено содержание кортизола
1. На поражение какой железы указывают эти проявления?
2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?
3. Каков патогенез указанных проявлений?
Ответы
1. Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ
2. Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников
3. Каков патогенез указанных изменений?
| Гиперкортизолизм
Нарушения обмена веществ
| | Белковый обмен
| Усиление распада белка, снижение синтеза белка преимущественно в мышцах и соединительной ткани
↓
Гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
| | Углеводный обмен
| - усиление глюконеогенеза
- торможение перехода глюкозы в жир
- повышение активности глюкозо-6-фосфатазы→выход глюкозы в кровь
↓
гипергликемия (стероидный сахарный диабет)
| | Жировой обмен
| Увеличение синтеза триацилглицеринов, уменьшение окисления жирных кислот в печени и жировой ткани
↓
избыточное отложение жира на лице («лунообразное лицо», шее «бизоний горб», груди, животе)
| | Водно-минеральный обмен
| · глюкокортикоиды→увеличение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → увеличение секреции альдостерона→ усиление реабсорбции натрия, снижение реабсорбции калия
↓
гипернатриемия, гипокалиемия
↓
увеличение содержания воды во внеклеточном секторе, увеличение ОЦК
· торможение всасывания кальция в кишечнике, увеличение выведения кальция с мочой
↓
вторичный гиперпаратиреоз
| | Основные проявления
| | Артериальная гипертензия
| · активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы→ увеличение ОЦК и повышение периферического сопротивления сосудов
· повышение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам (гипернатриемия)
· усиление процесса возбуждения в ЦНС (повышение концентрации аммиака) → повышение тонуса сосудодвигательного центра
| | Стероидная кардиомиопатия
| Нарушения обмена веществ в сердечной мышце, гипоксия
| | «Кушингоидная внешность»
| Избыточное отложение и перераспределение жира в теле: отложение жира на лице, шее, животе, груди, уменьшение жира на конечностях
| | Мышечная слабость
| уменьшение внутриклеточного калия, увеличение внутриклеточного натрия, дистрофические изменения скелетных мышц
| | Остеопороз, деформация и переломы костей, у детей задержка роста
| · увеличение катаболизма белков костной ткани, нарушение фиксации кальция белковой матрицей кости
· снижение всасывания кальция в кишечнике → развитие вторичного гиперпаратиреоза
| | Дистрофические «полосы растяжения» фиолетового цвета – стрии на коже живота, плечах, бедрах
| · угнетение протеосинтеза в коже → дефицит коллагена, эластина и др. белков
· просвечивание в области стрий микрососудов подкожной клетчатки
· застой венозной крови в микрососудах клетчатки
| | Маскулинизация- появление у женщин вторичных половых признаков мужчин:
рост усов, бороды, изменение голоса (барифония)
| · Увеличение выработки половых гормонов надпочечниками → подавление выработки гонадотропных гормонов гипофиза → подавление функции половых желез
| | Трофические язвы, гнойничковые поражения, снижение резистентности к инфекциям
| · иммунодепрессия, вызванная избытком глюкокортикоидов
· снижение синтеза белка
| | | | |
Задача № 4
Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. При обследовании больного обнаружено:
Грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, в подмышечной впадине, слизистой полости рта, языка, артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижение тонуса мышц. Гипокалиемия, гипернатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л. В крови снижено содержание кортизола, в моче снижено содержание кортикостероидов.
1. На поражение какой железы указывают эти проявления, как называется заболевание?
2. Каков патогенез наблюдаемых изменений?
Ответы
- На поражение какой железы указывают эти проявления? Кора надпочечников
- Как называется заболевание? Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность)
- Каков патогенез наблюдаемых изменений?
|
Ведущее звено патогенеза: дефицит гормонов коры надпочечников
| | Нарушения обмена веществ
| | Водно-электролитный обмен
| Дефицит альдостерона, в меньшей степени кортизола и кортикостерона
↓
снижение реабсорбции натрия, увеличение реабсорбции калия в почечных канальцах
↓
гипонатриемия, гиперкалиемия, уменьшение ОЦК
| | Углеводный обмен
| Дефицит глюкокортикоидов
↓
- снижение глюконеогенеза и гликогенолиза
- увеличение активности инсулина
- снижение активности глюкозо-6-фосфатазы
- снижение всасывания глюкозы в кишечнике
↓
гипогликемия
| | Белковый обмен
| Дефицит андрогенов, выпадение пермиссивного действия глюкокортикоидов
↓
снижение синтеза белка, преобладание распада белка
↓
гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
| | Основные проявления
| | Мышечная слабость, утомляемость, адинамия
| - Дисбаланс ионов в миоцитах→ нарушение возбудимости, проводимости, сократимости
- Гипогликемия→ недостаточность энергообеспечения
- Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения за счет выпадения анаболического действия андрогенов
| | Артериальная
Гипотензия
| - Уменьшение ОЦК
- Снижение тонуса сосудодвигательного центра
- Снижение тонуса гладкомышечных клеток артериол
- Уменьшение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам
- Снижение сократительной функции сердца
| | Анорексия, тошнота, рвота, боли в области живота
| - Недостаточность секреции желудочного и кишечного сока, снижение внешней секреции поджелудочной железы
- Осмотическая диарея в связи с выведением натрия
- нарушение полостного и мембранного пищеварения
| | Гиперпигментация кожи и слизистых только при первичной надпочечниковой недостаточности
| Дефицит кортизола
↓
по механизму обратной связи увеличение секреции АКТГ, бета-липотропина и меланоцитстимулирующего гормона
↓
увеличение отложения меланина в коже и слизистых, наиболее выраженное на открытых участках, в области кожных складок и шрамов, пигментация слизистой щек, губ, края языка
|
|
Археология
Биология
Генетика
География
Информатика
История
Логика
Маркетинг
Математика
Менеджмент
Механика
Педагогика
Религия
Социология
Технологии
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
