Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Всестороннее клиническое обследованиеСодержание книги Поиск на нашем сайте ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИИ Археологические находки и древние рукописи свидетельствуют, что попытки хирургического лечения были ещё в каменном веке; в Египте за 2—3 тыс. лет до н. э. применяли кровопускание, вправление вывихов, кесарево сечение, удаление камней из мочевого пузыря; в Древней Индии практиковали пластику дефектов носа с помощью кожного лоскута (использовалась кожа лба). Древнегреческая медицина эпохи Гиппократа оставила сочинения по Х., в которых описаны трепанация черепа, проколы полостей, лечение переломов и др. оперативные вмешательства и многие хирургические инструменты. В сочинении Цельса дано, в частности, описание ампутации с остановкой кровотечения, перевязкой крупных сосудов; во 2 в. врач Древнего Рима Антиллус произвёл операцию по поводу аневризмы сосудов, оставил труды по лечению свищей, камнедроблению. В России хирургическую помощь первоначально оказывали знахари и «костоправы». В 15—16 вв. при дворе московского великого князя появились иностранные хирурги. В 17 в. в войсках были полковые врачи, цирюльники и «рудомёты», которые производили кровопускание, накладывали повязки. В 1707 по указанию Петра I при московском генеральном госпитале открыта госпитальная школа, в которой Х. преподавалась вместе с анатомией. К середине 19 в. относится расцвет деятельности русского хирурга и анатома Н. И. Пирогова, основоположника топографической анатомии (основы рационального оперирования) и современной военно-полевой хирургии, пионера массового применения в России наркоза и антисептики, видного представителя анатомо-физиологического направления в Х.
ТРАВМА - анатомические, патоморфологические, физ-хим-е, биологические и функциональные нарушения в тканях и органах животного, вызванные одномоментным или продолжительным повторяющимся воздействием травмирующим фактором.
Травмирующие факторы 1. Эндогенные (внутренние) - приводят к нарушению гомеостаза: a. Нарушения различных видов обменов; b. Расстройства кровообращения; c. Аутоиммунные реакции; d. Аутоксемия. 2. Экзогенные - факторы внешней среды, вызывающие повреждение организма извне. a. Механические b. Физические c. Химические d. Биологические e. Нервно-стрессовые
Классификация травм по: ● Этиологическому фактору: 1. Механическая травма - Открытая - Закрытая 2. Физическая травма - Ожоги - Отморожения - Лучевые поражения - Повреждения эл.током,молнией 3. Химическая травма - Хим.ожоги - Отравления хим.агентом, ядами 4. Биологическая травма - Вирусы - Пат.микрофлора (различные инфекции) - Макропаразиты (инфазии) - Токсины и яды животного и растительного происхождения 5. Нервно-стрессовая травма иди психическая травма 6. Комбинированные травма
● В зависимости от силы и длительности воздействия травмирующего фактора: - Острые - Хронические ● От направления и места т.ф: - Прямые - на месте воздействия т.ф - Непрямая - вдали от места непосредственного воздействия т.ф
● От количества нанесенных повреждений одним и тем же т.ф: - Монотравмы (одно повреждение) - Политравмы (множественные повреждения).
ТРАВМАТИЗМ - совокупность различных повреждений/травм, встречающихся у животных. Различают: 1. Промышленно-технологический (обусл.особенностью проектирования помещений, технологии содержания); 2. Кормовой (кормление недоброкачественными, неправильно подготовленные либо загрязненными кормами); 3. Эксплуатационный (неправильное использ-е животных (доильных аппаратов, подгонка сбруи)) - с/х-ый - Спортивный - Половой 4. Транспортный (перегонка, перевозка ж-х) 5. Военный травматизм 6. Биологический (укусы змей, яды, вирусы)
КРС ● 66-68% - болезни конечностей/пальцев - ушиб подошвы и мякиша копытец (намины), пододерматит, язва свода межкопытной щели, трещина и отлом рогового башмака, растяжение и разрыв связок и сухожилий, тендовагинит, артрит, артроз, гиперкератоз, пат.рост копытного рога, ● Болезни мышц, раны и ушибы различных частей тела, ● Наружных половых органов, вымени, ● Кормовой травматизм. Причины: неполное обезроживание телят, железобетонный пол, скользкий сырой пол без подстилки, прыжки молодняка (особенно бычков) друг на друга, высокая скученность, отсутствие моциона.
Свиньи ● Задушение поросят свиноматками, фиксированное содержание свиноматки; ● Параличи и парезы зада - содержание на цементных и чугунных решетчатых полах; ● Повышенная влажность и поступление холодного воздуха, гиподинамия приводит к переохлаждению области поясницы и живота - острые миозиты, ретикулиты, плекситы, поражения суставов; ● Содержание на щелевых полах (у поросят), способствует развитию острых периоститов; ● Транспортировка - гематома, кровоподтеки (отход до 25кг); ● Технология кормления; ● Канибализм - не сбалансированный рацион по протеину, кальцию, фосфору, кератину, м/э
Овцы ● Травмы грудной клетки и живота, ковыльная болезнь; ● Поражения на голове: уши, перелом нижней челюсти и актинобациллез; ● Открытые повреждения: стрижка на местах порезов - варатоз, переломы, заворот кишок, раны, стресс; ● Повреждения конечностей 25-45% - пастьба на низкой стене, плохой подход к водопою, отсутствие своевременной расчистки копыт, воспаления межкопытной железы, колотые раны в области пальцев; ● Принимают массовый характер (весна-осень)
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ - плановое мероприятие для выявления физиологических нарушений и заболеваний у животных. 1. Систематические вет.-сан. обходы животноводческих помещений: Цели: - гигиенические нарушения - выявление животных с первичными признаками заболеваний - неисправность оборудования, приборов. Периодичность: - ежедневно - по необходимости. Время: после утреннего кормления. Кто проводит: - ветврач - заведующий фермой - бригадиры - другие рабочие. Что делают: выявление больных, причины, их устранение; нарушения в процессе доения; лекции и беседы с персоналом.
2. Плановая диспансеризация: ● Осенняя - о состоянии стада при переводе на стойловое содержание; ● Весенняя - оценка состояния перед выгоном на пастбище
В условиях крупных промышленных ферм, комплексов: ● Основная - 1 раз в год; ● Промежуточная - 1 раз в квартал.
Меры общей профилактики - состояние помещений (свет, влажность, сквозняки и т.д); - технического состояния оборудования (неисправности сети, износ стальных канатов); - правильность формирования групп животных; - неправильный уход за копытцами.
Меры лечебной профилактики - своевременное и правильное оказание первой лечебной помощи. ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ О. НА ТРАВМУ стресс, обморок, коллапс, шок.
- Значительная сила травмирующего фактора - Обширные повреждения кожного покрова (ожог, обморожение) - Разрушение костей и мягких тканей - Открытые повреждения грудной полости - Выпадение органов через рану.
СТРЕСС - совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Причины: шум, прививки, взятие крови, перегруппировки, транспортировка и т.д.
Стадия 1. Мобилизация: Проходит в 2 фазы: 1. Шока: - снижение общ. резистентности; - преобладание распада над синтезом (обмены); - снижение массы тела и роста; - повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран; - ацидоз, гипохлоремия, гиперкальциемия, эозинопения и гипергликемия; - увеличена секреция надпочечниками адреналина и кортикостерона; - снижение в крови липидов и холестерина; - наблюдается инволюция тимусо-лимфоидной ткани. Зависит от силы действия т.ф. и исходного уровня резистентности организма. Время: 1-2 дня. Может закончиться летально.
2. Противошока: - повышение резистентности и начинает формирования специфической рез-ти; - масса тела молодых животных восстанавливается; - продолжается инволюция тимусо-лимфоидной ткани и повышение секреторной активности надпочечников; - увеличение температуры тела и массы, АД, тонуса мышц и сосудов; - снижение содержания аскорбиновой кислоты в крови и тканях, уровень гликогена в печени и мышцах; - диурез; - увеличение ОЦК; - продолжается гипергликемия Данная фаза переходит на 2 стадию, если не действуют доп. разрешающие стресс факторы. Стадия 2. Резистентность: Продолжительное действие стресс факторов. - увеличение надпочечников, увеличение их функции; - активация резистентности; - нормализация обменов; - нормализация крови; - восстановление массы тела; - восстановление продуктивности.
Стадия 3. Истощение: Продолжение действия стресс факторов. - угнетение функции надпочечников; - снижение кровяного давления, t тела; - увеличение проницаемости сосудов; - нарушение обмена в-в; - снижение продуктивности, массы тела; - необратимые изменения тканей и органов - гибель.
Лечение: - благопр усл-ия содержания и кормления - хим. и биол. препараты: нейролептики, транквилизаторы, седативные ОБМОРОК - внезапная (кратковременная) потеря сознания с исчезновением чувствительности, прекращением движений, ослаблением дыхания и кровообращения (легкая форма острой сосудистой недостаточности).
Причина: кровопотеря, утомление, волнение, голод, серд.-сосуд. недостаточность. Время: от неск.секунд – 2-3 мин Клин признаки: - внезапное падение; - расширение зрачков; - учащенный пульс/чсс; - поверхностное дыхание; - слизистые оболочки бледные; - повышенная потливость. Лечение: обеспечить доступ крови к голове/вниз головой, массаж вдоль позвоночника к голове, холодный компресс на голову, кофеин, сульфокамфокаин.
КОЛЛАПС - временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса - резкое снижение АД и всех жизненных функций орг-ма. (тяжелая форма острой сосудистой недостаточности)
Причины: - обильное кровотечение + сильный болевой раздражитель; - острая интоксикация; - испуг и мышечное переутомление; - резкое ослабление давления в брюш. полости Время: ~ 10 минут Клин признаки: - внезапная общая слабость; - снижение температуры тела; - частый нитевидный пульс; - редкое поверх дыхание; - слизистые оболочки бледные; - гипотония; - конечности холодные.
Лечение: инфузионная терапия, витамины, норадреналин, антигистамин, нейролептики, плазмозаменители.
ШОК - общее тяжелое состояние, характеризуется резким кратковременным возбуждением, переходящим в глубокое угнетение НС и всех функций организма. Клинические признаки. Терминальная фаза. ● Сознание отсутствует ● Слизистые серовато-бледные, синюшные ● Холодный липкий пот ● Гипотония ● Дыхание поверхностное частое ● Пульс не определяется ● Паралич ● Гибель
Лечение. Эректильная фаза. Устранить причину возбуждения Проводниковая анестезия (NaBr + кофеин, новокаин, преднизолон, байтрил, промедол, димедрол и т.д)
Патогенез шока (теории): 1. Нервно-рефлекторная (Асратян, Шушков) 2. Гиповолемическая (Блэлоком) 3. Токсическая (Кеню) 4. Сосудистая (Крайль) 5. Эндокринная (Миславский, Орбели, Селье) 6. Гиподинамическая Нервно-рефлекторная теория. Поступающий из зоны повреждения поток нервных импульсов способствует перераздражению ЦНС, приводит её к истощению с развитием торможения, развивается цепь рефлекторных процессов, вызывающих соответствующие изменения сердечно-сосудистой и дыхательной системе. Гиповолемическая теория. Основная роль в развитии травматического шока отводят снижению ОЦК из-за кровопотери или кровоизлияния. Токсическая теория. Тяжелые изменения при травматич. шоке из-за отравления продуктами распада поврежденных тканей, интоксикация ->расширение капилляров, увел-е их прониц -> уменьш. ОЦК. Сосудистая теория. Травма -> рефлекторный паралич сосудов –> прогрессирующее снижение АД, скопление крови в венозной системе, снижение кровоснабжения жизненно важных органов –> сниж их ф-ций вплоть до гибели. Эндокринная теория. Травм шок = как 3 стадия общ.синдрома адаптации, который возникает в рез-те истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. Гиподинамическая теория. В ее основе снижение ОЦК под действием различных этиол.факторов -> развитие порочного круга, усиление и углубление ишемии тканей и поражению целых органов и систем (наиболее уязвимо сердце, но подобные порочные круги сущ. для печени, почек, мозга).
Классификация шока: В зависимости от этиологического фактора: ● гиповолемический; ● кардиогенный; ● бактериальный; ● анафилактический; ● неврогенный; ● обтурационный; ● эндокринный.
Шоковые органы - органные изменения (недостаточность, полное выпадение функций) - нарушение ф-ций клеток, их гибель из-за нарушения микроциркуляций при шоке могут касаться всех клеток орг-ма, некоторые наиболее чувствительны – шоковые органы (легкие 45% норм ф-я, печень 15% н.ф, почки 25% н.ф). Изменения органов при шоке, которые прекращаются при выводе больного из шока (орган в шоке).
Воспаление (inflammacio) - ответная реакция организма на внешнее и внутреннее раздражение и повреждение. Под воспалением понимают - сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом, преимущественно местных био-физико-химических и функционально морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, а также тканевой дистрофией (альтерация), повышением фагоцитоза, ферментолиза, размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). ● Составляет патогенетическую основу многих заболеваний, кроме генетических, обмена и новообразований; ● Появляется самостоятельно или лежит в основе многих заболеваний (ушибы, растяжения, вывихи и т.д).
Клинические признаки: - rubor (покраснение, эритема); - tumor (припухлость, отек); - calor (гиперемия, ув-е местной t°С) - dolor (боль); - functio laesa (расстройство функции)
Классификация воспаления:
Патогенез: острое течение (до 2х недель)
Фаза дегидратации:
- Барьеризация (уплотнение коллоидов соединительной ткани) - Рассасываются или выводятся из организма продукты тканевого распада и инородные частицы - Снижение проницаемости капилляров - Регенерация - Нормализуется трофика и ОВ - Процесс пролиферации
Серозное воспаление Чаще регистрируется у собак и лошадей, признаки: ушибы, растяжения Признаки: боль, ув-е местной t°C, общее состояние и температура тела без изменений Фибринозное воспаление Чаще встречается у с/х птицы, грызунов, попугаев Причина: асептические и инфекционные поражения
Признаки: плёнки фибрина на серозных и слизистых: шум трения (аускультация) плевры, брюшины, в суставах хруст и крепитация
Типы воспаления: ● интенсивность воспалительного реакции ● преобладают явления: - альтерация-разрушение - регенерация-восстановление - нормоергическое восп. - гиперергическое восп. - гипоергическое восп.
Нормергическое воспаление ● Адекватная реакция: выздоровление; ● Преобладают регенеративные явления; ● Альтеративные направлены: - Подавление инфекционного начала; - Ферментативное разжижение мёртвых тканей; - Формирование полноценного биологического барьера.
Гиперергическое воспаление: - Неадекватная реакция (бурный ответ на небольшое повреждение) - Преобладают разрушительные явления - Причина: аллергия, нарушение адаптационно-трофической функции НС, большое количество мёртвых тканей, аутоиммунные реакции - Обширные реактивные некрозы тканей - Задержка формирования грануляционного барьера
Гипоергическое воспаление - Слабая реакция - Причина: истощение защитных сил организма, заболевания, физическое переутомление, голодание - Слабый тип ВНД - Способствует развитию прогрессирующей, быстро генерализующейся тяжело протекающей инфекции. Лечение: устранить причины, покой, нормализовать крово- и лимфообращение; способствовать рассасыванию воспалительного экссудата; стимулировать регенеративно-восстановительные процессы. Физиотерапия: холод - до 24ч, тепло после 24 - 48ч; Патогенетическая терапия: новокаиновые блокады, Гормонотерапия - кортизон, гидрокортизон и т.д; Ферментотерапия - лидаза, трипсин и т.д
Лимфоцитарный - представлен клетками лимфоидного типа, в сочетании с сегментоядерными. У КРС и свиней при остром, подостром и хронических воспалениях У лошадей и собак только при хронических Болезненность, общая и местная т менее выражена, уплотнение более сильное.
Эозинофильноклеточный при внедрении в ткани макропаразитов или аллергические состояниях. Плотные, малоболезненные. При гиперергической восп. реакции этот инфильтрат сочетается с сегментоядерным
Фибробластический - регистрируют на стадии регенерации раневого или остро-гнойного процесса, рассасыванию Инородных предметов. Экссудат содержит большое количество фибробластов, макрофаги, полибласты.
Пролифераты - при воспалительном пролиферате в тканях скапливается большое количество фибробластических клеток, с дальнейшим продуцированием соединительной ткани. Способствуют развитию: - Длительное воздействие механических и др.факторов - Наличие в тканях инородных предметов - Хроническое течение гнойной и грибковой инфекции - Длительно протекающие некрозы и нагноения, внедрение гельминтов. - Нарушение лимфо и кровообращения, и др.причины поддерживающие хроническое течение воспаления.
Обычно развивается на фоне отека → между клетками основной ткани накапливаются фибробластические элементы → продуцируются коллагеновые и эластические волокна пронизывающие основную ткань → формируется рубцовая ткань. Данные явления встречаются у коров, свиней, овец. Ограниченные, плотные, при надавливании сопротивление тканей, ямка не образуется. Болезненность и температура в норме. Кожа малоподвижна.
Обширные пролифераты задерживают регенерацию и заживление ран, в области суставов, мышц и сухожилий, нарушают свободу движений, в паренхиматозных и железистых органах, снижают или полностью исключают функцию. Трудно поддаются обратному развитию и рассасыванию, особенно при развитии рубцовой ткани.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ 一совокупность происходящих в организме животного явлений, в результате активного взаимодействия с внедрившимися в него в результате травмы (случайной, операционной) микроорганизмами. 1. Чаще возникает и развивается на фоне повреждений кожи, слизистой оболочки, серозных покровов и т.д; 2. Чаще носит местный, более или менее доброкачественный характер; 3. Успешно ликвидируется при хирургическом методе лечения.
Классификация хир.инфекции: По течению: - Острая; - Хроническая. По степени генерализации: - Местная; - Общая. По возникновению: - Первичная (вслед за травмой); - Вторичная (заражение другими м/о на фоне уже имеющегося процесса); - Повторная (повторное заражение теми же м/о). По количеству видов микробов: - Моноинфекция; - Полиинфекция/смешанная. По виду возбудителя и реакции организма: - Аэробная (гнойная); - Анаэробная; - Гнилостная (кишечная палочка, протейная палочка и т.д); - Специфическая (столбняк, мыт, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз и т.д)
Аэробная (гнойная) инфекция ФОРМЫ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Местная реакция | Общая реакция | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ● Абсцесс (гной в сформированной полости) ≠ эмпиема (гной в анатомической полости); ● Флегмона (реже) | ● Гнойно-резорбтивная лихорадка; ● Сепсис. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Возбудитель
| Стафилококки | Стрептококки | Синегнойная палочка | Кишечная палочка |
| 1. Гр+, не образуют споры или капсулы; 2. Почва, воздух, сбруя, предметы ухода; носоглотка, ротоглотка, кожа; 3. Продуцируют эндо- и экзотоксины, ферменты, препятствующие ж/д клеток; 4. Устойчивость: - При 60°С - через час; - Высушенные на перевязочном материале - 6 - | 1. Гр+, образуют капсулы; 2. Полости рта, носа, толстый кишечник; 3. Погибают при пастеризации и действии многих рабочих р-ров дез.средств, чувствительны к тетрациклинам, пенициллину, аминогликозидам и др. препаратам. | 1. Гр-, не образуют спор; 2. Почва, вода, жкт, носоглотка 3. Устойчивость: - К большинству а/б; - 5% р-р хлорамина; - 3% р-р H2O2; - 2% р-р фенола (карболовой кислоты) | 1. Гр-, не образуют споры; 2. Нижняя часть кишечника; 3. Продуцируют эндо- и экзотоксины, ферменты, препятствующие ж/д клеток; 4. Чувствительна: - Пастеризация (65-75°С); - при t 60°С - ч/з 15 минут; - 1% р-р фенола - через 5-15 минут; - Сулема, 1:1000 - через 2 минуты. |
| Фазы | Стадии | Лечение |
| Гидратации | 1. Острая воспалительная реакция (5 признаков воспаления); 2. Эмиграция (клеточная инфильтрация и фагоцитоз) 3. Барьеризация и абсцедирование | блокада спиртвысыхающая, ихтиоловая, введение а/б в полость |
| Дегидратации | 1. Созревание абсцесса (размягчение и флюктуация в фокусе воспаления); 2. Биологическое очищение 3. Регенерация и рубцевание | вскрытие абсцесса, зачистка раны, дренирование |
Патогенез:
Абсцесс
Классификация:
❖ По течению: острые, подострые, хронические;
❖ По этиологии: асептические, инфекционные;
❖ По глубине: поверхностные, глубокие;
❖ По клиническому проявлению: доброкачественные, злокачественные;
❖ По клинической форме: метастатические, холодные, натечные;
❖ По стадии развития: созревающие, созревшие;
Исключить:
- Флегмона: разлитой характер, состояние тяжелое (↑t,↑П,↑Д);
- Лимфоэкстравазат: пункция - лимфа;
- Гематома: быстрое развитие, пункция - кровь;
- Аневризма: припухлость овальная, по ходу сосудов;
- Грыжа: содержимое вправляется;
- Н/о: медленно увеличивается, без признаков воспаления.
Флегмона
Классификация:
❖ По течению: острые, хронические;
❖ По этиологии:
- первичная (закрытые, открытые повреждения),
- вторичная (при локализованной острой инфекции);
❖ По глубине: подкожные, субфасциальные, межмышечные, футлярные;
❖ По клинической форме: метастатические, холодные, натечные;
❖ По стадии развития: созревающие, созревшие;
Состав гнойного экссудата:
● Сыворотка
● Протеолитические ферменты
● Продукты гнойного распада
● Фибриноген → фибрин (КРС, Свиньи)
❖ Стафилококковый: бело-желтый, сливкообразный, кисловатый запах;
❖ Стрептококковый: неприятный запах, жидкий, серовато-желтый, мертвые ткани, кровь, хлопья фибрина;
❖ С кишечной палочкой: жидкий, зловонный, коричневого цвета;
❖ С синегнойной палочкой: густой, бледно-зеленый.
Анаэробная инфекция
Возбудители газовой гангрены:
- Cl. perfringens (спор. и капс.обр-ие, сбраживают сахара с обр-ем к-ты и газа);
- Cl. novyi (обр.споры, сахаролитич. св-ва менее выражены);
- Cl. septicum (обр.споры, протеолитич. и сахаролитич св-ва развиты слабо);
- Cl. histolyticum (экзотоксин - летальное и некротические св-ва, некроз мышечной ткани под действием ферметов - коллагеназы, гиалуронидазы, лецитиназы).
Формы анаэробной инф.:
1. По клиническому признаку:
● газовый абсцесс;
● анаэробная (газовая гангрена;
● анаэробная (газовая флегмона);
● злокачественный отек;
● анаэробный сепсис.
2. По возбудителю:
● газовая (в 70% случаев - лошади);
● отечная (19%);
● тканерасплавляющая (очень редко);
● флегмонозная;
● смешанная (8,5%).
3. Течение:
● молниеносное;
● острое;
● подострое.
Гнилостная инфекция
Возбудитель: Proteus Vulgaris, Bacillus sporogenes.
Гр-, обр. споры. Анаэробы, растут только на мертвых тканях. Распад мертвых тканей с образованием зловонного (ихорозного экссудата) серого или серо-кровянистого цвета. Не выделяет токсины, а за счет высокой ферментативной способности расщепляет белки мертвых тканей. Раны с обширным повреждением тканей и карманами.
Эндогенный путь при инвагинации, ущемлении кишечника, его ранениях.
Клинические признаки:
● Низкий иммунный статус;
● В первые 2 дня - воспалительный отек по окружности раны;
● Жидкий красновато-бурый зловонный, с гангренозным запахом экссудат - ихор;
● Мертвые ткани - дряблая, зеленовато-серая или черновато-бурая вонючая масса;
● неровные грануляции сине-красного цвета, кровоточат при малейшем прикосновении из-за поражения сосудистых капилляров (разрушение сосудов и расплавление тромбов);
● Омертвением фасций, сухожилий, расплавление сухожильных влагалищ и суставной капсулы, очаговые некрозы кожи, тромбофлебит.
● высокая септическая лихорадка, тяжелое общее состояние из-за резорбции из раны продуктов ж/д бактерий, ядовитых белковых тел (токсоальбуминов) и гнилостных алкалоидов (птоматинов).
Лечение: Детоксикация (активный диурез), иммунокоррекция, антибиотикотерапия, обработка дез.средствами (перманганат калия, перекись водорода), зачистка ран от некротизированных тканей, дренирование.
СЕПСИС
ー трудно обратимый, инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением функций всех систем организма;
ー тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями и их токсинами, проявляющаяся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.
Отличие сепсиса от др. инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпизоотическом отношении, не имеет определенных сроков инкубационного периода.
Признаки:
● Температурная реакция;
● Реакция крови: повышение общего лейкоцитоза, сдвиг формулы влево, повышение до 10% палочкоядерных нейтрофилов.
Теории сепсиса:
1. Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928г.). Все изменения, наступающие в организме явл. результатом развития гнойного очага. Они происходят вследствие роста и попадания микробов в кровяное русло;
2. Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976г.). Придается большое значение не самому м/о, а продуктам его ж/д - экзо- и эндотоксинам;
3. Аллергическая теория (J.C. Royx, 1983г.). Бактериальные токсины вызывают в организме больного реакции аллергического характера;
4. Нейротрофическая теория (на основе работ И.В. Павлова). О роли нервной системы в регуляции нейрососудистых реакций организма;
5. Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991г.). Занимает главное положение. Инфекционный агент сам по себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного количества цитокинов.
Цитокины - в-ва белковой природы, которые регулируют специфический и неспецифический иммунитет, продуцируются лимфоцитами, лейкоцитами, макрофагами, моноцитами, эндотелием. Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит TNF фактору - фактору некроза опухоли, выделяемому макрофагами, который активирует вторичную секрецию интерлейкинов IL-1,6 и 8, что ведет к поражению эндотелия, формированию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР).
После бурного септического процесса развивается иммуносупрессия, при этом резко падает продукция IL-2, отвечающий за рост Т-лимфоцитов, эффективным лимфокином для дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобулинов, ключевым фактором иммунного ответа.
Классификация сепсиса:
1. По течению:
- молниеносный (неск.часов - 2-3 дня);
- острый (2-4 нед.);
- подострый (6-12 нед.)
2. По клиническому проявлению:
- гнойно-резорбтивная лихорадка (синдром системной воспалительной реакции);
- септикопиемия (образование метастазов - гнойные тельца в кровяном русле, вызывая местное воспаление тканей + ↑ интоксикация);
- септицемия (инф.-токсич. форма, в крови циркулируют живые бактерии и токсины).
3. По локализации первичного очага:
- раневой;
- артрогенный;
- хирургический;
- гинекологический;
- послеродовой;
- урогенный;
- отогенный;
- оральный и т.д..
4. По виду возбудителя:
- стафилококковый;
- стрептококковый;
- колибациллярный;
- синегнойный;
- анаэробный.
иногда выделяют: Гр+ и Гр- сепсис.
5. По характеру реакций организма:
- гиперергический
- нормергический
- гипергический
Фазы клинического течения сепсиса:
● В фазе напряжения происходит включение функциональных систем и мобилизация защитных сил организма на внедрение м/о. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее - адреналовой системы;
● Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, н
|
| Поделиться: |
Познавательные статьи:
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 158; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!
infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.012 с.)