Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Атероген ді липопротеин дер ://Содержание книги Поиск на нашем сайте тығыздығы жоғары липопротеидтер// тығыздығы төмен липопротеидтер // a-липопротеидтер// хиломикрондар// үшглицеридтер *** Тығыздығы жоғары липопротеидтердің ф ункци ясы – ол холестеринді тасымалдау:// бауырдан тіндерге// тіндерден бауырға// ішектен шеткі тіндерге// бауырдан майлы тінге// бауырдан ішектерге *** К лимактери ялық кезеңдегі әйелдер, ерлерге қарағанда атеросклероз бен сирек ауырады, өйткені олардың қанында //: ЖТЛП көп// ТТЛП көп// хиломикрондар көп// ӨТТЛП аз// *** 17 жасар науқаста кернеулі стенокардия. Науқастың туыстарында ксантомалар және жас шағында жүрек-тамыр жүйелерінің аурулары бар. Объективті: науқастың саусақтарында ксантомалар бар. Қан талдамасында ТТЛП жоғарылаған. Бауырды биопсия жасағанда ТТЛП үшін рецепторлар саны азайған. (Д.Фредриксон бойынша) анықталған өзгерістер гиперлипопротеинемияның осы түріне тән:// I типі // II типі // III типі // IV типі // V типі *** Гиперхиломикронемия осы ферменттің белсенділігінің төмендеуімен байланысты болуы мүмкін:// фосфолипаза А2// аминотрансфераза// ГМГ-КоА-редуктаза// липопротеиновой липаза// лецитинхолестеринацилтрансфераза *** П ациент те холестерин дік атероген ді коэффициент 5,5 -ке тең. А намнез інд е: қалқанша бездің гипофункци ясы бойынша ем қабылдаған. Науқаста (Д.Фредриксон бойынша) гиперлипопротеинеми яның осы түрі дамуы мүмкін:// I типі // II типі // III типі // IV типі // V типі *** Науқаста бауыр функциясының созылмалы жеткіліксіздігі және ішек патологиясы дамуы салдарынан липидтердің сіңірілуі бұзылған. Осы витаминнің тапшылығы науқастың жағдайын ауырлатуы мүмкін:// В1// В2// С// Е// РР *** 24 жасар науқаста коронар лы артери ялардың атеросклероз ы анықталған, ЛХАТ фермент інің белсенділігі төмендеген (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Осы жағдайда атеросклероз дамуы байланысты:// ЖТЛП мөлшерінің жоғарылауымен// тамырлардан холестерин шығарылуының жылдамдауымен // холестериннің эстерификациялануының тежелуімен // ТТЛП мөлшерінің төмендеуімен// Апо-В мөлшерінің төмендеуімен *** Егде жаста миокард инфаркты дамуының себептерінің бірі ТТЛП-ге бауыр рецепторларының құрылымының өзгеруі болып саналады. Бұндай жағдайда атероген дік к оэффициент тең болады:// 1,5-2,0// 2,0-2,5// 2,5-3,0// 3,0-3,5// 3,5 асады *** Л ипопротеин дердің м одификация лануы туындайды:// холестерин эcтерификацияланғанда // аполипопротеиндерге антиденелер түзілгенде// кетонды денелерден липопротеиндердің ресинтезінде// липидтердің асқын тотығуы тежелгенде// үшглицеридлипаза әсерінен липидтер ыдырағанда *** Ги перлипопротеинеми ялар дамуының п атогене здік фактор ы болып саналады:// ТТЛП үшін рецепторлардың патологиясы// қанға глюкагонның артық бөлінуі// қанда липопротеидлипаза белсенділігінің артуы// pancreas-та карбоксипептидазаның көп түзілуі// адипоциттерде триглицеридлипаза белсенділігінің жеткіліксіздігі *** Қантты диабет кезінде бауырдың майлы инфильтраци ясы дамуына ықпал етеді:// бауырдан липидтер шығуы жылдамдауы// липотропты тағамдық факторлар артық болуы// үшглицеридтердің бауырдан шығарылуының күшеюі// липопротеинлипаза белсенділігінң артуы// бауырда май қышқылдарының тотығуының бұзылуы *** 30. Жіңішке ішекте липидтердің сіңірілуі бұзылады:// гиперхолияда// өт-тас ауруында// панкреатикалық сөлдермен липаза артық шығарылғанда// ұйқыбезінде липокаин жеткіліксіз өндірілгенде// үшглицеридлипаза жеткіліксіз түзілгенде *** Семірудің э ндокрин дік түрі дамиды:// жыныс гормондарының тапшылығында// глюкокортикоидтар өндірілуі төмендегенде// тиреоидты гормондар өндірілуі жоғарылағанда // адреналин өндірілуі жоғарылағанда // лептин өндірілуі жоғарылағанда *** Гиперкетонемия дамиды:// С витамині тапшылығында// липолиз белсендірілгенде // гликогеногенез күшейгенде// кетонды денелердің утилизациясы артқанда // Кребс циклында тотығу белсендірілгенде *** К етоз дың салдарына жатады:// газдық ацидоз// метаболизмдік алкалоз// тіндік тыныстың тежелуі// гипергликемия// ісінулер *** Тағамда липидтердің тапшылығынан дамиды:// суда еритін витаминдердің гиповитаминозы// лейкотриендер түзілуінің бұзылуы// алиментарлық семіру// гиперлипопротеинемия// кетоздар *** Бауырдың майлы инфильтрациясы дамуының алдын алатын липотроп ты заттектерге жатады:// лептин// глутамин// гистидин// метионин// хиломикрондар *** Та қ ырыбы: «Нәруыз алмасуының бұзылыстары. Ашығу» Нағыз (гипосинтетикалық) гипопротеинемия осы жағдайда дамиды:// физиологиялық ерітіндінің көп мөлшерін құйғанда// бауыр жетіспеушілігінде// бүйрек жетіспеушілігінде// ісінулердің таралуында// семіруде *** Нәруыз түзілуі төмендейді:// гипоксияларда// жүктілікте// инсулин артық болғанда// анаболикалық стероидтарды қабылдағанда оң азоттық баланс кезінде *** Жалған гиперпротеинемия дамиды:// ұзақ диареяда// антидене түзілуінің күшеюінде// бауыр жетіспеушілігінде// иммуноглобулиндер көп өндірілгенде// плазмалық жасушалардың саны көбейгенде *** Науқаста бауыр циррозы дамыған. Плазма нәруыздарының электрофореграммасында гамма-глобулиндік фракцияның жоғарылауы, ал альбуминдер санының азаюы байқалады. Бұл келесі бұзылыс дамығанын білдіреді:// диспротеинемия// парапротеинемия// гиперпротеинемия// дефектпротеинемия// оң азоттық баланс *** Нәресте А., 9 айлық, салмақ аз қосады, тыныс және ішек ауруларымен жиі ауырады. Соңғы кездері құсу, ісіну, нәжісінің сұйық және майлы болуы байқалады. Жалпы нәруыз деңгейі – 42 г/л, альбуминдер 20 г/л. Ұлтабар сөлінің құрамында энтерокиназа және трипсин жеткіліксіз. Нәрестеде нәруыз алмасуының қай этапы бұзылған:// аминопуриндердің экскрециясы// нәруыздардың сіңірілуі және синтезі // аминқышқылдардың аралық алмасуы// соңғы өнімдердің пайда болуы// нуклеин қышқылының эндогендік синтезі *** Науқас асқазанының жарты бөлігі алынып тасталған, ішекте тағам сіңірілуі бұзылған. Салдарынан заттек алмасуының осы түрі басым бұзылады:// нәруыз// липидтер// көмірсулар// витаминдер// су-электролиттер *** Организмде оң азоттық баланс дамиды:// инсулин артығымен жиналғанда// кортизолдың артығымен жиналғанда// адреналин артығымен жиналғанда// инсулиннің тапшылығында// адреналиннің жетіспеушілігінде *** Науқастың терісі күйіп қалған, күйіктің III а- III б деңгейі. Бұл жағдайға тән нәруыз алмасуы бұзылыстарын атаңыз:// теріс азоттық баланс// мәні оң азоттық баланс // шынайы гиперпротеинемия// парапротеинемия// гиперурикемия *** Гиперазотемия – осының бұзылуының негізгі көрсеткіші болып табылады:// ағзадағы нәруыз синтезінің// ағзадағы нәруыз гидролизінің// нәруыз алмасуының аралық сатысының// нәруыз алмасуының бастапқы сатысының// нәруыз алмасуының соңғы сатысының *** Қан плазмасында аномалиялық нәруыздардың пайда болуы осылай аталады:// гипопротеинемия// гиперпротеинемия// теріс азоттық баланс// парапротеинемия// диспротеинемия *** Бүйрек зақымдануындағы (ретенционды формасы) гиперазотемия көбінесе осының жоғарылауымен шақырылады:// зәр қышқылының// электролиттердің// аминқышқылдары// мочевинаның// хлордың *** Гипопротеинемия дамығанда байқалады:// қанның гиперкоагуляциясы// қанның онкотикалық қысымының төмендеуі// шумақтық фильтрация жылдамдығының баяулауы// қанда гормондардың бос фракциясының азаюы // тінаралық сұйықтықтың азаюы *** Қанда трансаминаздың көбеюі осы кезде байқалады:// тіндер некрозында// ақуыз түзілуінің жоғарылағанда// жасуша мембранасы өткізгіштігінің төмендеуі// тотығу процесстерінің өсуі// антиоксидантты жүйелердің белсенділігі *** Аммиак осы жасушаларға ең анық токсикалық әсер етеді:// бас миына// жүрекке// өкпеге// бауырға// бүйрекке *** Стрессор лық ашығу жатады:// толық ашығуға// жартылай ашығуға// абсолютті ашығуға// эндогендік ашығуға// экзогендік ашығуға *** Қан плазмасында нәруыздардың сапалық құрамының өзгеруі осы дамуын айғақтайды //: гиперазотемия// афибриногенемия// гиперпротеинемия// гипоальбуминемия// дефектопротеинемия *** Подаграның дамуында біріншілікті факторларға жатқызамыз:// семіздік// HLA жүйесінің гаплотиптері// зәр қышқылының алмасуы ферменттердің генетикалық ақауы// фенилаланингидроксилазаның генетикалық ақауы// артериальды гипертензия *** Шеміршекте, бүйректе, теріде және бұлшықеттерде зәр қышқылы тұздарының жиналуы сипатталады:// подагра// охронозда// остеоартрозда// алкаптонурияда// фенилкетонурияда *** М етионин нің тапшылығы осыған алып келеді:// бауырдағы майлардың жаңадан пайда болуына// сперматогенездің тежелуіне// гемоглобиннің төмендеуіне// серотониннің көбеюіне// гистаминнің көбеюіне *** Нәрестенің салмағы төмендеген, суық тиіп жиі ауырады, анемия байқалады. Осы жағдайға тән нәруыз алмасуының өзгерісін атаңыз:// диспротеинемия// парапротеинемия// гиперпротеинемия // гиперальбуминемия// оң азоттық баланс *** 24 сағаттан асатын толық ашығу кезінде, глюкозаны энергиялық субстрат ретінде тек осы жасушалар қолданады:// ми және жұлын жасушалары// қаңқа бұлшықеттері// бүйрекүсті безі жасушалары// бауыр және бүйрек жасушалары// жүрек жасушалары *** Тамақ пен суды ішуді толық тоқтатқанда дамиды:// толық ашығу// жартылай ашығу// бөліктік ашығу// абсолютті ашығу// сапалық ашығу *** Квашиоркордың негізгі симптомдарын атаңыз:// теріс азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гипоальдостеронизм// теріс азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гиперальдостеронизм// оң азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гиперальдостеронизм// оң азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гипоальдостеронизм// оң азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гиперлипопротеинемия *** Ашығудың екінші кезеңінде («стационарлық» кезең) массасы ең аз төмендейтің ағза:// жүрек бұлшықеті// қаңқа бұлшықеті// майлы тіндер// көкбауыр// бауыр *** Алиментарлы дистрофияларға тән:// теріс азотисттық баланс, гипокортицизм, кетоацидоз// теріс азотисттық баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз// теріс азотисттық баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм// оң азотисттық баланс, гипокортицизм, гипергликемия// оң азотисттық баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз Тақырыбы: «Дәнекер тінінің патофизиологиясы» Базальді мембраналардың құрылымды бөлігі саналатын коллаген:// I типті// II типті// III типті// IV типті// V типті *** Атеросклероз кезінде тамыр қабырғаларының қай типінде коллагеннің мөлшері төмендейді:// I типі// II типі// III типі// IV типі// V типі *** Дәнекер тіннің негізгі жасушалық элементіне жатады:// фибробласттар// протеогликандар// гликопротеидтер// коллагендік талшықтар// ретикулярлық талшықтар *** Қартаю кезінде тамыр қабырғасында хондроитинсульфаттың көбеюі осыған әсер етеді:// коллаген талшыктары арасындагы колденен байланыстардын кобеюi// фибробластардын тамыр кабыргасында кобеюi// гистиоциттердiн фагоциттiк кызметiнiн кушеюi// тiнде судын жиналуы// тамырлардың кальцификациясы *** Дәнекер тіннің талшықты құрылымы мен негізгі заттектерінің тұқымқуалаушылықты жеткіліксіздігі байқалады:// остеопорозда// Патау синдромында // Марфан синдромында // ревматоидты артритте// жүйелі қызылжегіде *** Дәнекер тіннің диффузды ауруларына тән белгісі:// қабынулық аурулар// дегенеративті аурулар// аутоиммунды аурулар// өспелік аурулар// зат алмасу аурулары *** Тек коллагендік талшықтарға тән аминқышқылы:// лизин// лейцин// глутамат// гистидин// гидроксипролин *** Қартайғанда коллаген алмасуының бұзылысы сипатталады:// коллагеннің ерігіштігінің жоғарылауымен// коллаген алмасуы жылдамдығының жоғарылауымен// температуралық әсерлерге коллагеннің тұрақтылығының жоғарылауымен// коллагенде көлденең тігіс сандарының төмендеуімен // байланысқан судың мөлшерінің азаюымен *** Қартаю кезінде коллаген макромолекулярлық қосылыстардың артық болуынан:// нашар ериді// температура әсеріне тұрақсыз// суды байланыстыру қабілеті басым// өздігінен жаңаруы жылдамдайды// метаболизмдік тұрақты болады *** Дәнекер тіннің жүйелік тұқым қуатын ауруларының біріне Элерс-Данлос синдромы жатады, бұл синдром дәнекер тіннің тығыздығының жойылуымен сипатталады. Салдарынан буындардың қимыл-қозғалысы тым артық, сіңірлері созылғыш, терісі серпімді және зақымданғыш, тамырлар сынғыш болады. Бұл симптомдардың пайда болуы ең алдымен осының жеткіліксіздігінен немесе зақымдануымен байланысты:// эластин// коллаген// гликозаминогликандар// протеогликандар// фибронектин ***
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 172; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.156 (0.007 с.) |