Функции мозгового вещества надпочечников

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 6Следующая ⇒

Мозговое вещество надпочечников содержит хромаффинные клетки, которые являются частью обшей системы нейро-эндрокринных клеток организма или APUD — системы (Airline and amine Precursors Uptake and Decarboxylation), т.е. системы поглощения и декарбоксилирования аминов и их предшественников. К этой системе относятся нейросекреторные клетки гипоталамуса, клетки желудочно-кишечного тракта (энтериноииты), продуцирующие кишечные гормоны, клетки островков Лангерганса поджелудочной железы и К-клетки щитовидной железы.

Гормоны мозгового вещества — катехоламины — образуются из аминокислоты тирозина. Хотя надпочечник и секретирует значительно больше адреналина, тем не менее в состоянии покоя в крови содержится в четыре раза больше норадреналина, так как он поступает в кровь и из симпатических окончаний. Секреция катехоламинов в кровь хромаффинными клетками осуществляется с обязательным участием Са⁺², кальмодулина и особого белка синексина, обеспечивающего агрегацию отдельных гранул и их связь с фосфолипидами мембраны клетки.

Катехоламины – гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды. Физиологические эффекты катехоламинов, обусловлены различиями в адренорецепторах (альфа и бета) клеточных мембран, при этом адреналин обладает большим сродством к бета-адренорецепторам, а норадреналин – альфа. Повышение чувствительности адренорецепторов к адреналину, т.е. пермиссивный эффект, оказывают гормоны щитовидной железы и глюкокортикоиды.

Основные функциональные эффекты адреналина проявляются в виде:

1) Учащения и усиления сердечных сокращений,

2) Сужения сосудов кожи и органов брюшной полости,

3) Повышения теплообразования в тканях,

4) Ослабления сокращений желудка и кишечника,

5) Расслабления бронхиальной мускулатуры,

6) Стимуляции секреции ренина почкой,

7) Уменьшения образования мочи,

8) Повышения возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций.

Адреналин вызывает мощные метаболическе эффекты в виде усиленного расщепления гликогена в печени и мышцах из-за активации фосфорилазы, а также подавле­ние синтеза гликогена, угнетение потребления глюкозы тканями, что в целом ведет к гипергликемии. Адреналин вызывает активацию распада жира, мобилизацию в кровь жирных кислот и их окисление. Все эти эффекты противоположны действию инсулина, поэтому адреналин называют контринсулярным гормоном. Адреналин усиливает окислительные процессы в тканях и повышает потребление ими кислорода.

Таким образом, как кортикостероиды, так и катехоламины обеспечивают активацию приспособительных защитных реакций организма и их энергоснабжение, неспецифически повышая устойчивость к неблагоприятных влияниям среды.

Классификация болезней надпочечников.

1) Синдром Кушинга.

2) Недостаточность коры надпочечников.

3) Гиперальдостеронизм.

СИНДРОМ КУШИНГА

Это заболевание, обусловленное нарушением функции гипофиз-надпочечниковой системы с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание встречается у собак, кошек, старых лошадей, возможно и у других животных.

Этиология. Гиперкортицизм у собак возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза (80-85% случаев) или непосредственно коры надпочечников. спонтанного гиперкортицизма у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников при аденоме гипофиза вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ. Причинами гиперкортицизма могут быть гормонально-активная опухоль коры надпочечников – глюкостерома.

У кошек заболевание протекает тяжелее, чем у собак и часто сочетается с сахарным диабетом, синдромом повышенного травмирования кожи.

У лошадей причиной болезни является только поражение гипофиза: гипертрофия, гиперплазия и аденома

Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин, синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ, повышенный синтез которого приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь, кортизола. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, её поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускоряют выделение калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.

Симптомы. Основные симптомы у собак – ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров