Пояснение к таблице: прртромбиназа, или тромбопластин — не имеет номера, так как является комплексным ферментам, образованным многими факторами.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

199

1-я фаза процесса свертывания — это образование активного ферментного комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в последние годы — протромбиназой. Это наиболее длительный процесс в коагуляции, и он может протекать в тканях (внешний меха­низм образования протромбиназы) и внутри сосуда (внутренний механизм образования про- тромбиназы). Внешний механизм заключается в том, что в результате взаимодействия кро­ви с тканью активируется тканевой тромбопластин (Шф). Вместе с Vlhp (конвертином) и 1Уф (ионами кальция) он активирует Хф (фактор Стюарта-Прауэра). Этот фактор, став ак­тивным, вступает во взаимодействие с Уф (проакцелерином) и с фосфолилидами тканей или плазмы, в результате чего образуется протромбиназа, или (старое название) тромбо­пластин, или тромбокиназа. Внутренний механизм образования протромбиназы в конечном итоге сводится к активации X фактора (фак­тора Стюарта-Прауэра), ко­торый соединяется также с V фактором и с фосфолипи­дами и образует тот же са­мый комплекс, что и во внешнем механизме. Однако активация X фактора идет иначе: вначале происходит активация ХПф (фактора Ха­гемана). Это происходит под влиянием контакта крови с участком повреждения и при содействии ХГУф (прокалли- креина). Активированный фактор Хагемана совместно с ХУф активируют Х1ф (ан- тигемофильный глобулин В). Активный XI фактор совместно с 1Уф (ионами кальция) активируют IX фак­тор (антигемофильный гло­булин В), который в свою очередь активируют VIII фактор, т. е. антигемофиль­ный глобулин А. Этот фак­тор осуществляет активацию X фактора, что приводит к об­разованию комплекса, т. е. протромбиназы.

_______              _                                                Отсутствие какого-либо из

Первоначально формируется тромбоцитарная «пробка». Пер- этих факторов приводит к на- вая фаза ферментативного процесса завершается образова- пушению 1-й фазы гемокоагу- нием протромбиназы. Вторая—образованием тромбина. Тре­

тья — образованием фибрина-сгустка. За этим следует ретра-^ляции, ^{Т. е}- ^к гемофилии, в том ция сгустка.      числе гемофилии А, В и С.

2- я фаза заключается в переходе протромбина в активный фермент тромбин. Для этого требуется протромбиназа. Процесс идет очень быстро и, как правило, лимитирующим яв­ляется лишь появление в крови протромбиназы.

3- я фаза — образование фибрина. Под влиянием тромбина и ионов кальция от фибри­ногена отщепляются фибринопептиды В и А, и он превращается в растворимый белок — фибрин (фибрин S). Под влиянием ХШф, или фибринстабилизирующего фактора, проис­ходит объединение фибрина-мономера в фибрин-полимер, т. е. образование нераствори­мого в воде фибрина (фибрин I). В его сгустках оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб, или красный тромб. Для эффек­тивной закупорки раны под влиянием тромбостенина тромбоцитов происходит ретрак­ция сгустка.

Если фибрин-мономер не полимеризуется, то он образует комплексы с фибриногеном, чем препятствует переходу растворимого фибрина в нерастворимый. Это лежит в основе ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

ФИБРИНОЛИЗ

Фибринолиз — это ферментативное разрушение фибрина на отдельные полипептидные цепи или фрагменты X, Y, Д, Е. Совершается он при участии группы факторов, которые объединены в понятие «фибринолитическая система», или «плазминовая система».

Разрушает фибрин фермент плазмин, или фибринолизин. В крови он находится в неак­тивном состоянии — в виде профибринолизина, или плазминогена, в концентрации 210 мг/л. Переход в активную форму осуществляется под влиянием различных активаторов, полу­чивших общее название — активаторы плазминогена. В эту группу входят такие факторы как тканевой активатор, находящийся в составе сосудистой стенки, кровяной активатор, тромбин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза, калликреин-кининовая система совме­стно с фактором Хагемана, т. е. XII, XIV и XV факторы. Наиболее сильным из них является кровяной активатор. Он обычно находится в крови в неактивном состоянии и активируется под влиянием адреналина, стрептокиназы и лизокиназы.

Фибринолиз может активно тормозиться. Это происходит под влиянием таких веществ как ингибиторы фибринолизина, ингибиторы активатора.

Помимо фибринолиза может происходить растворение, или аутолиз фибрина, под влия­нием ферментов эритроцитов и лейкоцитов — это так называемый асептический аутолиз, либо — растворение ферментами стафилококков и стрептококков — септический аутолиз.

Если нет условий для фибринолиза и аутолиза, то возможна организация тромба (заме­щение его соединительной тканью), либо образование внутри тромба канала для прохожде­ния крови (реканализация тромба). В ряде случаев тромб, не успев подвергнуться фибрино­лизу, аутолизу, организации или реканализации, отрывается от места своего образования и вызывает закупорку сосудистого русла в другом месте (эмболия), что приводит в опреде­ленном числе случаев к смертельным исходам.

ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИЕ СИСТЕМЫ ИЛИ МЕХАНИЗМЫ

Это вещества, которые растворяют тромб, оказывая фибринолитическое действие, и ве­щества, препятствующие свертыванию крови, которые называются антикоагулянтами.

Антикоагулянты естественного происхождения бывают двух видов: первичные — они имеются в крови до начала свертывания (гепарин, антитромбин-Ш, антитрипсин, ингиби­тор С, компонента комплемента, штпромбопластины), и антикоагулянты вторичные, об­разующиеся в процессе свертывания крови и в период фибринолиза (антитромбин-1, или фибрин, продукты деградации фибрина).

Самый мощный антикоагулянт организма — это антитромбин III, который содержится в крови в концентрации 0,3—0,4 г/л. Он ингибирует активность всех факторов внутреннего

201 механизма образования протромбиназы. Полагают, что антитромбин-Ш необходим для ак­тивности гепарина (в его отсутствие гепарин не проявляет свой эффект). Антитромбин-Ш синтезируется эндотелием сосудов. Гепарин вырабатывается в печени, а также в базофилах и тучных клетках. В норме его концентрация в крови составляет 30—70 мг/л. Гепарин акти­вирует антитромбин-Ш и совместно с ним обеспечивает мощный противосвертывающий эффект. Фибрин активно адсорбирует на себя и инактивирует тромбин и поэтому препятст­вует свертыванию крови, т. е. дальнейшему образованию фибрина из фибриногена. Вероят­но, такой же механизм действия и у других производных фибриногена — фибринопептидов А и В, продуктов деградации фибрина, которые являются мощными антикоагулянтами. Это имеет определенное значение в возникновении ДВС-синдрома.

Для практических целей используются искусственные антикоагулянты, в том числе пря­мого действия, непосредственно нарушающие свертывание крови (например, цитрат натрия) и непрямого действия, блокирующие в печени синтез коагулянтов (например, препараты дикумарин, пелентан).

РЕГУЛЯЦИЯ ТЕКУЧЕСТИ КРОВИ

Многие специалисты утверждают, что системы свертывания и протйвосвертывания, а также системы фибрйнолиза и антифибринолиза описаны еще далеко не полно. Против каждого фактора имеется противофактор и т.д. Поэтому коагуляционный гемостаз требует дальнейшего изучения. Это тем более справедливо в отношении механизмов регуляции жидкого состояния крови. Предполагается существование местных и нейрогуморальных механизмов. Местные механизмы: фибрин и продукты деградации фибрина, фибринопеп- тиды А и В — после появления в крови они способствуют сохранению жидкого состояния крови и выступают в роли антисвертывающих факторов, с одной стороны, и в роли актива­тора фибрйнолиза — с другой. Нейрогуморальные механизмы связаны с активацией симпа­тического и парасимпатического отделов нервной системы. Симпатическая система, адре­налин, норадреналин повышают свертывающую способность крови и одновременно увели­чивают возможности антисвертывающей системы, т. е. увеличивают возможности системы коагуляции в двух направлениях. Парасимпатическая система (ацетилхолин), вероятно, вы­зывает противоложные изменения в системе коагуляции.

ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА

1. Общие методики: проба на резистенстность (ломкость) капилляров, проба щипка (при патологии появляются петехии, кровоподтеки), проба жгута (создание в течение S минут давления 60 мм рт. ст. — при патологии в локтевой ямке появляются петехии), оценка уров ня тромбоцитов в крови методами Фонио или Джавадяна, определение способности тром боцитов к агрегации и адгезии, проба Дыока, или определение спонтанной остановки кро вотечения из механического повреждения кожи, длительность кровотечения по Айви (при использовании дополнительного давления в 40 мм рт. ст.).

2. Оценка гемокоагуляции

1) Определение времени свертывания крови по методикам разных авторов.

2) Тромбоэластография.

3) Коагулография.

4) Определение времени рекальцификации плазмы (свертывание при добавлении к плазме хлористого кальция — норма 60—120 с).

5) Протромбиновое время или протромбиновый индекс (свертывание при добавле нии в цитратную кровь хлористого кальция и тканевого тромбопластина — норма времени свертывания 14—16 с, норма индекса 100 ± 5% от нормы свертывания).

6) Определение концентации фибриногена в плазме крови весовым методом или с использованием тест-тромбина.

КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ ЖИДКОСТИ

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США