Профилактика гнойно-септических заболеваний

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 20Следующая ⇒

Профилактика гнойно-септических заболеваний должна начинаться до рождения ребенка. Беременной женщине следу­ет создать дома и на работе условия для благоприятного тече­ния беременности и рождения в срок здорового ребенка. С целью выявления очагов хронической инфекции беремен­ную обследуют и при необходимости проводят санацию. Для избежания травматизации и инфицирования плода следует обеспечить правильное ведение родов. Обязательно раннее прикладывание ребенка к груди. Необходимо строго соблю­дать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режи­мы в родовспомогательном учреждении. После выписки из роддома участковая сестра и врач проводят работу по рацио­нальному питанию ребенка, соблюдению санитарно­гигиенических условий ухода, предупреждению заболеваний.

5. Внутриутробные инфекции (вуи): врожденный токсаплазмоз, врожденная цитомегаловируснвя инфекция. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Профилактика гнойно-септических заболеваний

Внутриутробные инфекции новорожденных (ВУИ) - это инфекционные заболевания, при которых возбудители от инфицированной матери проникают к плоду во время бере­менности или родов.

У новорожденных ВУИ проявляются в виде тяжелых пора­жений центральной нервной системы, сердца, органов зрения.

Важное значение в развитии заболевания имеют время инфи­цирования беременной женщины, а также вид и вирулентность возбудителя, массивность инфицирования, пути проникнове­ния возбудителя, характер течения беременности

Этиология. По характеру возбудителя различают вирусные инфекции - цитомегалия, герпес-инфекция, краснуха, респи­раторные вирусные инфекции, энтеровирусные инфекции, вирусный гепатит В; бактериальные - листериоз, гонорея, туберкулез, сифилис; паразитарные - токсоплазмоз, микоплаз- моз, хламидиоз и др.

Врожденный токсоплазмоз. Это паразитарное заболевание вызывается токсоплазмами и проявляется пора­жением нервной системы, глаз, миокарда, скелетных мышц. Для него характерна классическая триада признаков - гидро­цефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты.

Инфицирование матери происходит от зараженных токсо- плазмами семейства кошачьих домашних животных и птиц (крупного рогатого скота, свиней, лошадей, овец, кроликов, кур, индеек), диких животных (зайцев, белок). Механизм пере­дачи - фекально-оральный через немытые руки после контак­та с землей, загрязненной фекалиями животных, употребление непастеризованного молока, сырого или плохо прожаренного мяса; гематогенный - при переливании инфицированных пре­паратов крови. Человек, зараженный токсоплазмозом, для окружающих не опасен.

Инфекция от матери плоду передается через плаценту толь­ко один раз в жизни, если она впервые инфицировалась во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до наступления бере­менности плод не инфицируется. Это связано с тем, что в организме матери уже сформирована высокая иммунологиче­ская активность к данному возбудителю.

Поражение плода в первом триместре беременности приво­дит к выкидышам, мертворождениям и тяжелым повреждени­ям органов. При инфицировании в третьем триместре бере­менности плод реже заражается, заболевание проявляется в более легкой форме. Токсоплазмоз длительное время может протекать бессимптомно и обнаруживаться у детей в более старшем возрасте, даже в 4-14 лет.

Различают острую, подострую и хроническую фазы болез­ни. Клинические симптомы инфекционного заболевания мно­гообразны и не всегда специфичны. Для острой фазы (стадия генерализации) характерно общее тяжелое состояние, повыше­ние температуры, желтуха, увеличение печени и селезенки, пят­нисто-папулезная сыпь. Возможны диспептические расстрой­ства, интерстициальная пневмония, миокардит, внутриутробная задержка роста. Для поражения нервной системы характерны вялость, сонливость, нистагм, косоглазие. Плод инфицируется незадолго до рождения ребенка, а внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения.

В подострой фазе (стадия активного энцефалита) ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС - выявляются рвота, судороги, тремор, параличи и парезы, прогрессирующая микро-, гидроцефалия; наблюдаются изменения со стороны глаз - помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридо- циклит, нистагм, косоглазие.

В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС и глаз - микро-, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, задержка умственного, речевого и физического развития, эпи­лепсия, тугоухость, атрофия зрительного нерва, микрофталь- мия, хориоретинит. Инфицирование плода происходит в ран­ние сроки, ребенок рождается с проявлениями хронического токсоплазмоза.

Диагностика. В диагностике используют обнаружение токсоплазм в крови, ликворе, лимфатических узлах. Для выяв­ления специфических антител проводят РСК, РИФ, ИФА, кожную пробу с токсоплазмином. Выполняют реакции бласт- трансформации, Сейбина - Фельдмана, РПГА, ПЦР. Токсо- плазмоз подтверждается, если титр антител в динамике нарас­тает или присутствуют в высоком титре специфические анти­тела класса IgM, IgG. Показаны рентгенография черепа, исследования на наличие паразитов в мышцах.

Лечение. В лечении применяют препараты пиримитамина (хлоридин, дараприм, тиндурин) в комбинации с сульфанил­амидами (бактрим, сульфадимезин). Используют комбиниро­ванные препараты фансидар или метакельфин. Эффективны спирамицин (ровамицин), сумамед, рулид. При активном вос­палительном процессе показаны кортикостероиды. Обязатель­ны поливитамины.

Для профилактики токсоплазмоза важно проводить сани­тарно-просветительную работу среди женщин детородного возраста, выявлять среди беременных инфицированных (скрининг-тест в начале и в конце беременности), предупреж­дать контакт беременных с кошками и другими животными;

тщательное мыть руки после контакта с сырым мясом. Выявленным инфицированным женщинам в первой половине беременности проводят лечение спирамицином или прерыва­ют беременность.

Врожденная цитомегаловирусная инфек­ция. Возбудитель заболевания относится к ДНК-вирусам из семейства герпес. Заболевание характеризуется поражением слюнных желез, ЦНС и других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупными внутриядерными вклю­чениями.

Источником инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Из зараженного организма вирус выде­ляется с мочой, слюной, секретами, кровью, реже с калом. Выделение вируса с мочой может длиться несколько лет. Механизм передачи - преимущественно контактный, реже воздушно-капельный, энтеральный и половой.

Источником заражения новорожденных детей являются матери-носители вируса цитомегалии. Вирусы проникают к плоду через плаценту, восходящим путем или во время родов, к новорожденному - с инфицированным молоком, при пере­ливании инфицированной крови. Инфицирование в родах про­исходит при аспирации или заглатывании инфицированных околоплодных вод, секретов родовых путей матери.

Признаки заболевания у беременных могут отсутствовать (бессимптомная форма). Если у беременной активируется латентная инфекция, то наблюдается менее интенсивное инфи­цирование плаценты. Из-за наличия у матери специфических антител класса IgG отмечается и менее выраженное поврежде­ние плода.

Поражение плода в ранние сроки беременности приводит к выкидышам, мертворождениям. Ребенок рождается с порока­ми развития ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, лег­ких, тимуса, надпочечников, селезенки, кишечника. Поражение органов носит фиброзно-кистозный характер - цирроз печени, атрезия желчевыводящих путей, кистоз почек и легких, муко- висцидоз. Вирусемии и выделения вируса во внешнюю среду не отмечается, так как он находится в латентном состоянии.

Если инфицирование происходит незадолго до рождения, в родах, ребенок рождается с генерализованной формой заболе­вания или она развивается вскоре после рождения. Для нее характерна клиническая симптоматика с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем: низкая масса тела при рождении, прогрессирующая желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагии - петехии, иногда напоминающие на коже «пирог с черникой», мелена, гемоли­тическая анемия, менингоэнцефалит и мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков. Выявляется хориоретинит, катаракта, неврит зрительного нерва. При поражении легких у детей наблюдается упорный кашель, одышка и другие призна­ки интерстициальной пневмонии.

Локализованная форма развивается на фоне изолированно­го поражения слюнных желез или легких, печени, ЦНС.

Диагностика. Лабораторная диагностика основывается на результатах цитологических, вирусологических и серологиче­ских исследований. Вирус выделяют в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости. Серологические методы - РСК, РН, РПГА - подтверждают диагноз. Применяют ИФА, ПЦР и ДНК-гибридизацию.

Лечение. При лечении следует убедиться в отсутствии воз­будителей в молоке матери. Применяют специфический анти- цитомегаловирусный 10% раствор иммуноглобулина - цито- тект, сандоглобулин (IgG). Используют пентаглобин - IgM, КИП, противовирусные препараты (цитозинарабинозид, аде- нинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир, фоскарнет). Проводится посиндромная и симптоматическая терапия.

Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденными с желтухой и токсико-септическими заболе­ваниями. Всех беременных женщин обследуют на наличие цитомегалии.

Анатомо-физиологические особенности
костно-мышечной системы. Рахит

План лекции

1. АФО костной системы

2. Сроки и последовательность прорезывания зубов

3. Особенности строения мышечной системы

4. Рахит: определение, этиология, патогенез

5. Методы диагностики, клиническая картина рахита, принципы лечения рахита

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?