Морфологческие и тинкториальные свойства.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 24Следующая ⇒

Грам+; пря­мые или слегка изогнутые палочки, тонкие палочки с утолщением на концах, в которых располагаются зерна волютина. В мазках чистой культуры располагаются под углом друг к другу, напоминая «V». Специфическая окраска по Нейссеру: При этом палочка окрашивается в желтый цвет, а зерна волютина (зернистые включения в цитоплазме)-в черный цвет или темно-синий цвет; синька по Леффлеру – в синий цвет

Физиология.

Тип питания: хемоорганотрофы;

Тип дыхания: факультативные анаэробы;

Оптимальная температура для роста-37 С; рН 7,2-7,6

Культуральные свойства.

 Хорошо размножаются при свободном доступе кислорода. К питательным средам требовательны: для культивиро­вания необходимы углеводы. Этим потребностям удовлетво­ряют питательные среды, полу­ченные на основе фермента­тивного расщепления белка (казеина, дрожжей) с добав­лением крови или сыворотки. Ср.Клауберга,ср.Ру(свернутая лошадиная сыворотка), ср.Леффлера. На поверхности плотных сред с теллуритом калия дифтерийные палочки образуют темно-серые или черные колонии (гравис или митис), что служит основой для подразделения этого вида бактерий на биовары. Рост на скошенном сывороточном агаре сравнивают с шагреневой кожей — колонии не сливаются. Коринебактерии gravis на телуритовом агаре, который содержит дефибринированную кровь и теллурит калия, образуют крупные шероховатые (R-формы) розетковидные колонии черного или серого цвета. Они ферментируют декстрин, крахмал и гликоген, в бульйоне образуют поверхностную пленку и зернистый осадок.

Коринебактерии mitis на телуровом агаре растут с образованием темных гладких (S-формы) и блестящих колоний. Они вызывают гемолиз эритроцитов всех видов животных, в бульйоне дают диффузное помутнение.

C. Gravis – крупные, серые с неровными краями колонии радиально исчерчены (цветок маргаритки).

C. mitis – мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями колонии.

C. intermedius – колонии похожи на предыдущие.

В жидких средах C. Gravis – пленка и зернистый осадок. C. Mitis – равномерное помутнение.

Биохимические свойства.

 Ферментация глюкозы, цистеина, не разлагают кальций и мочевину. Гемолиз на среде Клауберга.

C. Gravis – крахмал (+)

C. mitis – крахмал (-)

C. intermedius – крахмал (-)

Антигенные свойства.

О,К- антигены.

е) патогенность: продуцируют экзотоксин (гистотоксин) белковой природы, который является продуктом незавершенного синтеза цитохрома. Легко проникает через мембраны клеток, оказывает избирательное действие – вызывает отек и некроз тканей в месте введения, поражает миокард, надпочечники и нервную систему.

Экзотоксин состоит из двух компонентов А и В.

А – собственно экзотоксин;

В – комплекс токсинов: гемолизин и некротоксин, фибринолизин.

Фактор патогенности.

Экзотоксины (гистотоксин, дермонекротизин, гемолизин). Дифтерийный экзотоксин состоит из двух (А и В) полипептидных цепей, соединенных дисульфидным мостиком. Под воздействием восстановительных агентов расщепляются дисульфидные связи, которые соединяют А- и В-цепи. А-цепь переходит в цитоплазму, а В-цепь остается в мембране эндосомы и вызывает связывание токсина с рецепторами на поверхности клеток. Летальный токсин, фибринолизин, гиалуронидаза, нейраминидаза.

Эпидемиология.

Источник инфекции-Человек (больной или носитель токсигенного штамма).

Механизм передачи - Аэрозольный (воздушно-капельный), контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез.

Входные ворота: слизистые оболочки зева, носа, трахеи, глаз, раневая поверхность. Возбудитель остается на слизистых оболочках, размножается, выделяет экзотоксин, который поступает в кровь и разносится по организму – токсинемия. Местно вначале действует фракция В, которая некротизирует клетки слизистой, вызывает дифтеритическое воспаление и способствует проникновению в клетки фракции А. Фракция А нарушает внутриклеточный обмен в клетках миокарда (миокардиты), нервных клеток (полиневриты), надпочечников и паренхиматозных органов (токсический нефроз) и др. на миндалинах образуются грязно-белые налеты (пленки), которые снимаются шпателем с трудом, и развивается

отек. Фибринозное воспаление и отек иногда приводит к развитию асфиксии.

Клиническая картина.

Клиническая картина определена действием экзотоксина, который оказывает общее и местное действие.

Патоморфологическим проявлением взаимодействия макро– и микроорганизма при дифтерии является фибринозное воспаление. Экзотоксин сначала поражает непосредственно эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем из сосудов экссудате обнаруживается фибриноген, при свертывании которого на поверхности слизистой оболочки образуются серовато-белого цвета пленчатые налеты, плотно спаянные с окружающей тканью. Они тяжело снимаются, при их отрыве обнажается эрозийная поверхность. Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии.

Затем в воспалительный процесс вовлекаются:

1) регионарные лимфатические узлы (лимфадениты);

2) сосуды (токсин быстро проникает в кровь, при этом возникает паретическое расширение сосудов, что приводит к застою и стазу);

3) сердце (токсин поражает миокард, проводящую систему сердца, что приводит к параличу сердечной мышцы);

4) кора надпочечников избирательное поражение, что оказывает вторично неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему;

5) почки (нефрит);

6) периферическая нервная система – полиневриты, парезы, параличи (в первую очередь – парез мягкого неба);

7) иммунная система (на 5—7-й дни антитела отсутствуют).

Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерий можно использовать следующие способы:

Преципитация в геле.

Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения. Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг) убивает морскую свинку весом 250 г при подкожном введении на 4-5-й день. Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников, они увеличены и резко гиперемированы.

Заражение куриных эмбрионов. Дифтерийный токсин вызывает их гибель.

Заражение культур клеток. Дифтерийный токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.

Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.

Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Иммунитет.

 Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

- антитоксический: IgGиIgMк фрагменту В гистотоксина.

-антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии