Назовите биохимические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 72 из 141Следующая ⇒

Внутриклеточный гемолиз –выявляется повышение билирубина сыворотки крови за счет непрямой фракции, количества уробилина в кале и моче. Внутрисосудистый гемолиз – увеличивается свободный гемоглобин в плазме, гемоглобинурия, гемосидеринурия, понижение гаптоглобина в плазме вплоть до его полного отсутствия, повышение содержания метгемальбумина (соединение свободного гемма с альбумином) и метгемоглобина лазмы крови.

Сравнительная характеристика внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиз

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ЗАДАЧА 93

Мальчик 13 лет, в течение последних двух лет беспокоят боли в эпигастральной области утром натощак, реже через 1-1,5 часа после еды, иногда бывают ночные боли. Боли купируются приёмом пищи или 1-2 пакетиков фосфалюгеля. В это же время появились диспепсические явления: отрыжка, тошнота, редкая изжога. Обострения бывают до 3 раз в год, чаще в осенне-весеннее время, провоцирующими факторами являются стрессовые ситуации, а также использование продуктов предприятий быстрого питания. Настоящее обострение наблюдается в течение последних 2 недель. Семейный анамнез: по линии отца ребёнка отмечаются язвенная болезнь 12-перстной кишки (у дедушки и отца), гастрит (у бабушки), по линии матери – вегетососудистая дистония по ваготоническому типу. При осмотре: рост 164 см, масса 46 кг, кожные покровы бледно-розовые, язык обложен белым налётом. Сердце – ЧСС 66 уд/мин, тоны ясные, акцент второго тона на лёгочной артерии. АД 105/70 мм рт.ст. Живот не вздут, симптом Менделя положительный в эпигастрии, пальпаторная болезненность в эпигастрии, пилородуоденальной области, точке Мейо-Робсона. Печень у края рёберной дуги, безболезненная. По другим органам без патологии.
Анализ крови клинический: Нb – 134 г/л, э.– 4,35х1012 /л, ЦП– 0,92, л. – 6,4х 109 /л, п/я - 1%, с/я - 55 %, эоз. - 3%, лимф. - 34%, мон. - 7%, СОЭ 3 мм/час. Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, прозрачная, относительная плотность 1021, рН 6,0, белок нет, сахар нет, эпителий плоский – немного, лейкоциты 2-3 в поле зрения.
Биохимический анализ крови: общий белок 75 г/л, билирубин общий 10,2 мкмоль/л, прямой 1,5 мкмоль/л, ЩФ 430 ед (норма до 600 ед), АлАт 25 ед/л, АсАт -20 ед/л, амилаза 80 ед/л (норма до 120).
  Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая оболочка пищеводагиперемирована, кардия плохо смыкается, гастро-эзофагальный рефлюкс. В желудке мутная слизь, гиперемия в области тела. Множественные плоские выбухания и гиперемия в области антрального отдела желудка. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки очагово гиперемирована, на задней стенке язвенный дефект 0,5х0,7см, округлой формы, с гиперемированным валиком, дно покрыто фибрином, на передней стенке щелевидная язва 0,3х0,7см с чистым дном. Взята биопсия.

ЗАДАНИЕ:
1. Клинический диагноз, его обоснование.
Язвенная болезнь 12-перстной кишки, множественные активные язвы луковицы. Язвы: 1- рубцующаяся, по задней стенке, небольшая, в луковице 2- острая, небольшая, на передней стенке. Признаки хеликобактериоза.

2. Этиопатогенез заболевания.
Это полиэтиологическое заболевание: наследств.пред-ть, нейропсих. факторы, алиментарные факторы, вредные привычки, лекарственный фактор, инфекция-H.pylori. В патогенезе основа - дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты», а также нейроэндокринной системы, которая осуществляет взаимосвязь между этими факторами.

3. Оцените представленные лабораторные исследования.
ОАК- без патологии; ОАМ- без патологии; БАК- без патологии; ЭГДСпризнаки эзофагита, ГЭР, язвы небольшая на передней стенке, средняя на задней стенке, активные.

4. Какие исследования обязательно следует провести для патогенетического лечения?
- исследование в/желудочной секреции (диагн. значимоHClсвыше 12 ммоль/ч и после стимуляции выше 17). - интрагастральная рН метрия (характерно непрерывное кислотообразование с рН от 1,0-2,5). 141 - методы диагностикиH.pylori: а- биопсия (уже взята, поэтому необходимо провести бактериологический, гистологический и цитологический методы). б- тесты на определение продуктов жизнедеятельности: уреазный, дыхательный. в- иммунный (на а/т кH.pylori) г- ПЦР в кале.

5. Следует ли проводить ребёнку рН-мониторинг верхних отделов пищеварительного тракта и с какой целью?   Следует проводить рН метрию верхних отделов ЖКТ, т.к. есть признаки на ГЭР и эзофагита.
6. Имеются ли эндоскопические признаки хеликобактерной инфекции?
Эндоскопические признаки инфекции H.pylori: наличие язв в луковице двенадцатиперстной кишки, множественные выбухания на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка, гиперемия слизистой оболочки, наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок антрального отдела и тела желудка.

7. Укажите все известные диагностические методы хеликобактерной инфекции, какие из них информативны для диагностики инвазии и для диагностики эрадикации H.pylori.
Диагностика H.pylori: - ЭГДС-признаки; - биопсия (бактериологический, гистологический и цитологический методы);- тесты на определение продуктов жизнедеятельности: уреазный, дыхательный; - иммунный (на а/т кH.pylori) г- ПЦР в кале, слюне, зубном налете. При диагностике эрадикации используют инвазивные методы (ЭГДС + как минимум цитология и гистология биоптата) и неинвазивные (уреазный и дыхательный тесты). Инвазивными методами необходимо 2 биоптата из тела и 1 биоптат из антрума.

8. Что такое эрадикация Нр инфекции?   Под эрадикацией понимается полное уничтожение микроорганизма, определяемое через 4-6 недель после проведенного лечения.

9. Предложите схему лечения данного заболевания.
Схема лечения: 1. Лечение обострения. 2. Реабилитация. 3. Профилактика. Лечение обострения: Режим (при впервые выявленной язве- госпитализация). Диета (№1). Физиотерапия Фармакотерапия: 1) антациды (например, маалокс 3-4 раза в день через 1,5 ч после еды) 2) антисекреторные (Н2 блокаторы, ингибиторы протонной помпы: например, омез 20 мг 2 раза в сутки 2 недели) 3) препараты местной защиты (сукральфат) и репаранты (метилурацил) 4) антихеликобактерные схемы: не менее 3 препаратов, не менее 7 дней. Например, 1 схема: ингибитор прот.помпы + кларитромицин 500 мг 2 раза+ амоксициллин 1000 мг 2 раза. Схема № 2: ингибитор прот.помпы+ висмута цитрат+ тетрациклин+ метранидазол.
10. Перечислите основные рекомендации по наблюдению больного после выписки из стационара.
Рекомендации после выписки: контроль заживления язвы через 6 недель после лечения. Режим. Диета. Занятия физ-культурой в подготовительной группе Б в теч трех мес после обострения. Диспансерное наблюдение в течение 5 лет от начала заболевания или обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (клинико-эндоскопическая ремиссия). Педиатр – 2 раза в год; гастроэнтеролог – 2 раза в год; Исследование на хеликобактериоз – 1 раз в год. ФЭГДС – 1 раз в год. рН-метрия – 1 раз в год. Клинический анализ крови – 2 раза в год.

ЗАДАЧА 94

Девочка 13 лет, предъявляет жалобы на боли в животе, слабость, быструю утомляемость. Боли беспокоят в течение 3 лет, возникают чаще натощак, иногда ночью, локализуются в верхней половине живота, исчезают после приема пищи. В течение последних 2-х недель интенсивность болей уменьшилась, появились слабость, сонливость, головокружение, быстрая утомляемость, черный стул.

Девочка от I физиологической беременности, срочных родов. Находилась на естественном вскармливании до 2-х месяцев. Раннее развитие по возрасту. Прививки по календарю. Аллергоанамнез не отягощен.

Генеалогический анамнез: мать 36 лет, страдает гастритом, отец 38 лет – язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дедушка (по линии матери) – язвенной болезнью желудка.

При осмотре: рост 151 см, масса тела 40 кг. Ребенок вялый. Кожные покровы слизистые оболочки ротовой полости, конъюнктивы бледные, выраженная мраморность кожных покровов, ладони и стопы холодные на ощупь. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС 116 уд/мин. АД 85/50 мм.рт.ст. Живот обычной формы, мягкий, умеренно болезненный при глубокой пальпации в эпигастрии и пилородуоденальной области. Отмечается болезненность в точках Дежардена и Мейо-Робсона. Печень не увеличена, пальпация безболезненная. Стул дегтеобразный.

Анализ крови клинический: Hb – 72 г/л; эр. – 2,8x1012/л; ц.п. – 0,77; ретикулоциты – 50‰, Ht – 29 об%; лейк – 8,7x109/л; п/я – 6%; с/я –50%; э – 2%; л – 34%; м – 8%; СОЭ – 12 мм/час; тромб –390,0x109/л; время кровотечения по Дюку – 60 сек.; время свертывания по Сухареву: начало – 1 мин., конец – 2 мин 30 сек.

Общий анализ мочи: кол-во 90 мл, цвет – соломенно-желтый, прозрачность полная, относительная плотность – 1024, рН – 6,0, белок, глюкоза – abs, эпителий плоский – един. в п/зр., лейкоциты – 2-3 в п/зр.

Биохимический анализ крови: общий белок – 72 г/л; альбумины – 55%; глобулины: α1– 6%, α2– 10%, β – 13%, γ – 16%; АсАТ – 34 Ед/л; АлАТ – 29 Ед/л; ЩФ – 150 Ед/л (норма 70-142); общий билирубин 16 мкмоль/л, прямой билирубин – 3 мкмоль/л, железо сывороточное – 7 мкмоль/л.

Кал на скрытую кровь: реакция Грегерсена положительная (+++).

Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая оболочка пищевода розовая. Кардия смыкается полностью. В теле желудка слизистая оболочка очагово гиперемирована, отечная, в антральном отделе множественные плоские эрозии. Привратник неправильной формы, зияет. Луковица средних размеров, деформирована за счет отека слизистой оболочки. Слизистая оболочка луковицы с выраженным отеком и гиперемией. На передней стенке рубец звездчатой формы ярко-розового цвета. По задней стенке округлый дефект диаметром до 1,7 см, с ровными краями и глубоким дном, заполненным зеленоватым детритом. В дне язвы определяются эрозированные сосуды со сгустком крови. Произведено клипирование места кровотечения.

УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, паренхима гомогенная, эхогенность обычная. Внутрипечёночные сосуды и протоки не расширены. Желчный пузырь округлой формы, просвет чистый, стенки 2 мм (норма до 2). Поджелудочная железа: головка 28 мм

(норма 22), тело 18 мм (норма 14), хвост 27 мм (норма 20), паренхима повышенной эхогенности.

ЗАДАНИЕ:

1. Поставьте основной диагноз и обоснуйте его.  Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (единичные активные язвы луковицы). Рубцовая деформация луковицы. Язвенное дуоденальное кровотечение. Геморрагический шок I степени. Постгеморрагическая анемия II степени. Панкреатопатия. Обоснование: анамнез, клиника (кровотечение), наследственный анамнез, осмотр, КАК(анемия) +кал на скр.кровь. ЭГДС, УЗИ.

2. Этиопатогенез данного заболевания.
ЯБ – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ. Нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого (гиперпродукцию HCl, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин) и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки). Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori (вырабатывают ферменты (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки).--> Развитие поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект.

3. Какие наиболее частые осложнения данного заболевания в детском возрасте? Кровотечение (80%), пилоростеноз (11%), перфорация (8%,чаще при ЯБ желудка) пенетрация в соседние органы(1,5%).

4. Дополнительные методы исследования:
Выявление инфекции H.pylori:

- Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами.

- биопсия (бактериологический, гистологический и цитологический методы);

- иммунный (на а/т к H.pylori)

- ПЦР в кале, слюне, зубном налете

Рекомендовано измерение кислотности среды методом внутрижелудочной рН-метрии.

(Рекомендовано проведение контрастного рентгенологического исследования верхних отделов ЖКТ (по показаниям: при выявлении осложнений ЯБ или при наличии противопоказаний к эндоскопическому исследованию)).

5. Состояние ребенка при поступлении
Состояние - тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена

осложнением основного заболевания - кровотечение с признаками геморрагического

шока (слабость, бледность, тахикардия, снижение АД, стул дегтеобразный, реакция Грегерсона положительная), и постгемораггической анемии средней степени тяжести (гемоглобин 72, эр. – 2,8; ц.п. – 0,77, железо сыв – 7 мкмоль/л-нижняя граница нормы).

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии