Тактика неонатолога при первичной реанимации:

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 141Следующая ⇒

· раннее отсасывание мекония из дыхательных путей и желудка.

· Отделяем от матери, вытираем, под источник тепла, интубируем.

· Удаление содержимого желудка для предотвращения аспирации рвоты.

· Кислородотерапия (маска, палатка или ИВЛ).

· Терапия сурфактантом;

· антибактериальная терапия (ампицилин + гентамицин) т.к. повышена вероятность пневмонии. Через три дня определение чувствительности → меняем на цефалоспорин 3 покаления, т.к. чаще граммотрицательная флора (клепсиелла и синегнойная палочка).

· Инфузионная терапия.

Показания к ИВЛ:

· тяжелая асфиксия при рождении,

· остановка дыхания,

· брадиаритмия;

· тяжелая дыхательная недостаточность при РДС;

· судороги черепно-спинальная травма;

· отек легких;

· пороки развития легких, диафрагмы;

· рО2 < 50 мм рт.ст.; рСО2 > 55-65 мм рт.ст.; FiО2 > 0,7; рН < 7,25

9. Осложнения ИВЛ: защита в виде спазма сосудов АГ, сокращение мозгового кровотока, ретинопатии; местное повреждающее действие кислорода → абструктивный синдром, повышение разрушения сульфактанта, аутолиз альвеол — капилярной мемраны → затруднение дифузии кислорода, денитрогенация альвеол. газа → микроаталектаз.

Чем может осложниться данное заболевание и почему?

· Ранние: отек, внутричерепные кровоизлияния, легочная гипертензия, шок, СН, ПН из-за артериальной гипотонии, тромбоз почечных сосудов, отек легких, парезы ЖКТ, энтероколит, анемии

· Поздние: пневмонии, менингиты, сепсис, гидроцефалический синдром, гипоксически-ишемические энцефалопатии, БЛД, ретинопатии.

ЗАДАЧА 11

Мальчик А. поступил в отделение патологии новорожденных в возрасте 1 суток.

Из анамнеза известно, что ребенок от матери 22 лет, страдающей хроническим пиелонефритом. Беременность вторая, протекала с обострением пиелонефрита в третьем триместре. Роды своевременные, 1-й период - 15 часов, 2-й - 35 минут, безводный промежуток – 9 часов (длительный безводный промежуток). Околоплодные воды зеленоватые, с неприятным запахом.(следовательно можем говорить о вуи и аспирации инф.вод). Масса тела при рождении 2700 г, длина тела 49 см.(гипотроф) Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов.

При первичном осмотре - снижение двигательной активности. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком и мраморным рисунком, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, одышка с втяжением межреберных промежутков. В родильном доме начата инфузионная и антибактериальная терапия. Для дальнейшего лечения ребенок переведен в стационар.

При осмотре к концу первых суток жизни состояние тяжелое, крик слабый, сосет вяло. Гипотермия. Кожные покровы серые, выраженный цианоз носогубного треугольника. Дыхание поверхностное, 75-83 в минуту, с периодами апноэ.(Тахипноэ в норме до 40-50/мин) Втяжение межреберных промежутков, эпигастральной области. Перкуторно над легкими определяется укорочение звука, аускультативно - дыхание ослаблено, на глубоком вдохе выслушиваются крепитирующие хрипы.

Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС - 170 в минуту.(тахикардия, норма -до 140\мин) Живот мягкий, доступен пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, селезенка не пальпируется. В неврологическом статусе: снижение двигательной активности, мышечная гипотония, физиологические рефлексы новорожденных снижены.

Клинический анализ крови: Hb -180 г/л, эр-5,5х1012/л, Ц.п. - 0,9, тромбоциты - 208,0х 109/л, лейк - 23,1х109/л, миелоциты - 2%, метамиелоциты - 4%, п/я -13%, с -50%, э -5%, л -11%, м -15%, СОЭ - 4 мм/час.(сдвиг влево, лейкоцитоз(?) тк в некоторых источнках указывается, что допустимы лейкоциты до 30 в данном возрасте)

Кислотно-основное состояние крови: рО2 - 55 мм.рт.ст., рСО2 - 70 мм.рт.ст., рН - 7,21, ВЕ - -14 ммоль/л, АВ - 9 ммоль/л, SВ – 8 ммоль/л, ВВ - 19 ммоль/л

В данном случае имеет место респираторный ацидоз (в норме рСО2 не больше 20-30 мм рт ст), а также метаболический ацидоз обусловленный респираторной депрессией тк имеет место дефицит оснований (ВЕ), а также уменьшение стандартных бикарбонатов и актуальных бикарбонатов и ВВ

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

Иммуноглобулины: IgG- 1200 мг% (норма 400-1450 мг%), IgM- 80 мг% (норма 0).

ЗАДАНИЕ:

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности