Инфаркт миокарда без зубца Q.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 22Следующая ⇒

· патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют.

· смещение сегмента RS-T ниже или выше

· Т - чаще отрицательный симметричный и　заостренный коронарный

· появление этих изменений на ЭКГ после длительного и　интенсивного болевого приступа и　их сохранение в　течение 2-5 недель.

· Диагностика локализации ИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что  Q - ИМ.

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.

Классическая триада признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия.

· Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении:
•неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда
•гиперферментемии

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА.

•повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
•лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
•анэозинофилия
•небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево
•увеличение СОЭ

Гиперферменемия.

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

•креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)
•лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)
•аспартатаминотранферазы (АсАТ)
•тропонина
•миоглобина

2.2.1. Креатинфосфокиназа (КФК) 

·  норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л);

·  КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при ТЭЛА; после проведения коронароангиографии; после кардиоверсии.

2.2.2. МВ-фракции КФК (МВ-КФК) изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК.

· Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при остром инфаркте миокарда:
•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать
•через 10–12 часов достигает максимума (в 3–20 раз превышает норму)
••через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

· чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

2.2.3. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

·  норма - оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл);

· Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

· Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда:
•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности
•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

2.2.4. Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

· норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л)).

· Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда:
•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности
•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню.

· Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. При поражениях паренхимы печени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ.

· при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Тропониновый тест.

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

 Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
•тропонина С - ответственный за связывание кальция
•тропонина Т - предназначен для связывания тропомиозина
•тропонина I - предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов.

Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность.

· Тропонин Т и тропонин I  - сердечные тропонины, при повреждении клеток миокарда тропониновый комплекс распадается, и молекулы тропонина попадают в кровь.

· через 3-4 часа после ишемической атаки концентрацию тропонинов в крови можно измерить современными лабораторными методами (экспресс – диагностика).

· Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается через 12-96 часов после инфаркта.

· Риск смерти от остановки сердца или инфаркта миокарда возрастает у пациентов с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови.

Рис. Тропониновый комплекс.

· Тропонина I в норме ≤ 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не ≥0,2 – 0,5 нг/мл.

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови
•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней
•тропонин Т определяется до 14 дней.

· Присутствие изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

Определение уровня содержания тропонина в крови необходимо:
• для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания);
• для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
• для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны
• для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания
•для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда.
При недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

2.2.6. Миоглобин.

 Миоглобин - это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.

· Норма миоглобина у мужчин 19—92 мкг/л, у женщин 12—76 мкг/л.

· диагностически значимым обычно считают повышение  миоглобина в 10 и более раз.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте